Искусственное соединение элементов содержания и формы. Применения d-элементов и их соединений. Логика теории строения органических веществ

Оглавление темы "Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.":

2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.
3. Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.
4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка-Старлинга.
5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды экг.
6. Тоны сердца. Первый (систолический) тон сердца. Второй (диастолический) сердечный тон. Фонокардиограмма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма.
8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка - Старлинга.
9. Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект.
10. Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80-90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Рис. 9.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда . Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяри-зация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации (рис. 9.8). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30-40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.

Рис. 9.9. Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами изменения возбудимости . 1 - фаза деполяризации; 2 - фаза начальной быстрой реполяризации; 3 - фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 - фаза конечной быстрой реполяризации; 5 - фаза абсолютной рефрактерности; 6 - фаза относительной рефрактерности; 7 - фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300-400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. 9.9).

Сердце

Анатомически сердце представляет собой единый орган, но функционально оно делится на правый и левый отделы, каждый из которых состоит из предсердия и желудочка. Предсердия служат как проводниками для крови, так и вспомогательны­ми насосами для заполнения желудочков. Желу­дочки выполняют роль главных насосов, перека-

чивающих кровь. Правый желудочек получает дезоксигенированную кровь из большого круга кровообращения и перекачивает ее в малый круг. Левый желудочек получает оксигенированную кровь из малого круга кровообращения и перека­чивает ее в большой круг. Четыре клапана обеспе­чивают однонаправленный поток крови через каждую камеру. Насосная функция сердца обес­печивается сложной последовательностью элект­рических и механических явлений.

Сердце состоит из специализированной попе-речнополосатой мышечной ткани, заключенной в соединительнотканный каркас. Клетки сердеч­ной мышцы - кардиомиоциты - подразделяют­ся на предсердные, желудочковые, водителей ритма и проводящей системы. Способность кардиомиоцитов к самовозбуждению и их уни­кальная организация позволяют сердцу функци­онировать как высокоэффективному насосу. Последовательные соединения между отдельны­ми кардиомиоцитами (вставочные диски), имея низкое сопротивление, обеспечивают быстрое и упорядоченное распространение электрическо­го импульса в каждой камере сердца. Волна воз­буждения распространяется от одного предсер­дия к другому и от одного желудочка к другому по проводящим путям. Связь между предсердия­ми и желудочками осуществляется не непосред­ственно, а через АВ-узел, поэтому возбуждение передается с задержкой. За счет этого происхо­дит наполнение желудочка при сокращении предсердия.

Потенциалы действия кардиомиоцитов

Мембрана кардиомиоцита проницаема для ионов К 4 , но относительно непроницаема для ионов Na". Мембраносвязанная Ка + /К 4 -зависимая АТФ-аза перекачивает ионы K + внутрь клетки, а ионы Na" из клетки (глава 28). Концентрация К 4 внутри клетки выше, чем во внеклеточном про­странстве. Концентрация Na", наоборот, выше во внеклеточном пространстве, чем внутри клетки. Относительная непроницаемость мембраны для кальция поддерживает высокий градиент концен­трации кальция между внеклеточным простран­ством и цитоплазмой. Выход K + из клетки по гра­диенту концентрации приводит к потере суммарного положительного заряда внутри клет­ки. Анионы не сопровождают ионы К 4 , поэтому возникает электрический потенциал, причем внутренняя поверхность клеточной мембраны за­ряжается отрицательно по отношению к наруж­ной. Таким образом, мембранный потенциал по­коя формируется в условиях равновесия между двумя противоположными силами: движением K + по градиенту концентрации и электрическим притяжением отрицательно заряженным внутри­клеточным пространством положительно заря­женных ионов К".

В норме мембранный потенциал покоя кардио­миоцита желудочка варьируется от -80 до -90 мВ. Если мембранный потенциал становится менее от­рицательным и достигает пороговой величины, то в кардиомиоците, как и в клетках других возбу­димых тканей (нерв, скелетная мышца), возникает потенциал действия, т. е. происходит деполяриза­ция (рис. 19-1 и табл. 19-1). Потенциал действия вызывает преходящее увеличение мембранного потенциала кардиомиоцита до +20 мВ. В отличие

от потенциала действия нейрона (гл. 14), в потен­циале действия кардиомиоцита за пиком следует фаза плато, которая длится 0,2-0,3 с. Потенциал действия скелетной мышцы и нерва обусловлен ла­винообразным открытием быстрых натриевых ка­налов мембраны, потенциал действия кардиомио­цита вызывается открытием как быстрых натриевых каналов (фаза начальной быстрой репо-ляризации), так и медленных кальциевых каналов (фаза плато). Кроме того, деполяризация сопро­вождается преходящим уменьшением проницае­мости мембраны для калия. В последующем проницаемость мембраны для калия восстанавли­вается, натриевые и кальциевые каналы закрыва­ются и мембранный потенциал возвращается к ис­ходному уровню.

Сердце — мышечный орган, состоящий из четырех камер:

• правого предсердия, собирающего венозную кровь из организма;
• правого желудочка, нагнетающего венозную кровь в малый круг кровообращения — в легкие, где и происходит газообмен с атмосферным воздухом;
• левого предсердия, собирающего обогащенную кислородом кровь из легочных вен;
• левого желудочка, обеспечивающего продвижение крови ко всем органам организма.

Кардиомиоциты

Стенки предсердий и желудочков состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, представленной кардиомиоцитами и имеющей ряд отличий от ткани скелетных мышц. Кардиомиоциты составляют около 25% от общего числа клеток сердца и около 70% массы миокарда. В составе стенок сердца имеются фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов, эндотелиальные и нервные клетки.

В мембране кардиомиоцитов содержатся белки, выполняющие транспортные, ферментативные и рецепторные функции. Среди последних — рецепторы гормонов, катехоламинов и других сигнальных молекул. Кардиомиоциты имеют одно или несколько ядер, множество рибосом и аппарат Гольджи. Они способны синтезировать сократительные и белковые молекулы. В этих клетках синтезируются некоторые белки, специфические для определенных стадий клеточного цикла. Однако кардиомиоциты рано теряют способность делиться и их созревание, равно как и приспособление к возрастающим нагрузкам, сопровождается увеличением массы клеток и их размеров. Причины потери клетками способности делиться остаются неясными.

Кардиомиоциты отличаются по своему строению, свойствам и функциям. Различают типичные, или сократительные, кардиомиоциты и атипичные, формирующие в сердце проводящую систему.

Типичные кардиомиоциты - сократительные клетки, образующие предсердия и желудочки.

Атипичные кардиомиоциты - клетки проводящей системы сердца, обеспечивающие возникновение возбуждения в сердце и проведение его от места возникновения к сократительным элементам предсердий и желудочков.

Абсолютное большинство кардиомиоцитов (волокон) сердечной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспечивает . Сокращение миокарда называют, расслабление - . Имеются также атипичные кардиомиоциты и волокна сердца, функцией которых является генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду предсердий и желудочков. Эти клетки и волокна формируют проводящую систему сердца.

Сердце окружено перикардом — околосердечной сумкой, отграничивающей сердце от соседних органов. Перикард состоит из фиброзного слоя и двух листков серозного перикарда. Висцеральный листок, называемый эпикардом , сращен с поверхностью сердца, а париетальный — с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окружающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрезмерного переполнения кровью. Внутренняя поверхность сердца представлена эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард - сократительные волокна сердца.

Совокупность атипичных кардиомиоцитов, образующих узлы: синоатриальный и атриовентрикулярный, межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля, пучки Гиса и волокона Пуркинье.

Функциями проводящей системы сердца являются генерация потенциала действия, проведение его к сократительному миокарду, инициирование сокращения и обеспечение определенной предсердий и желудочков. Возникновение возбуждения в водителе ритма осуществляется с определенным ритмом произвольно, без воздействия внешних стимулов. Это свойство клеток водителя ритма получило название .

Проводящая система сердца состоит из узлов, пучков и волокон, сформированных атипичными мышечными клетками. В ее структуру входит синоатриальный (СА) узел, расположенный в стенке правого предсердия спереди устья верхней полой вены (рис. 1).

Рис. 1. Схематическое строение проводящей системы сердца

От СА-узла отходят пучки (Бахмана, Венкебаха, Тореля) атипичных волокон. Поперечный пучок (Бахмана) проводит возбуждение к миокарду правого и левого предсердий, а продольные — к атриовентрикулярному (АВ) узлу, расположенному под эндокардом правого предсердия в его нижнем углу в области, прилегающей к межпредсердной и атриовентрикулярной перегородкам. От АВ-узла отходит пучок Гпса. Он проводит возбуждение к миокарду желудочков и поскольку на границе миокарда предсердий и желудочков располагается соединительнотканная перегородка, образованная плотными фиброзными волоконами, то у здорового человека пучок Гиса является единственным путем, по которому потенциал действия может распространиться к желудочкам.

Начальная часть (ствол пучка Гиса) расположена в перепончатой части межжелудочковой перегородки и делится на правую и левую ножки пучка Гиса, которые также находятся в межжелудочковой перегородке. Левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые, как и правая ножка пучка Гиса, ветвятся и заканчиваются волокнами Пуркинье. Волокна Пуркинье расположены в субэндокардиальной области сердца и проводят потенциалы действия непосредственно к сократительному миокарду.

Механизм автоматик и проведение возбуждения по проводящей системе

Генерация потенциалов действия осуществляется в нормальных условиях специализированными клетками СА-узла, который называют водителем ритма 1-го порядка или пейсмекером. У здорового взрослого человека в нем ритмично генеририруются потенциалы действия с частотой 60-80 за 1 мин. Источником этих потенциалов являются атипичные круглые клетки СА-узла, имеющие небольшие размеры, содержащие мало органелл и редуцированный сократительный аппарат. Иногда их называют Р-клетками. В узле имеются также клетки вытянутой формы, занимающие промежуточное положение между атипичными и обычными сократительными кардиомиоцитами предсердий. Их называют переходными клетками.

Р-клетки покрыты , содержащей ряд разнообразных ионных каналов. Среди них имеются пассивные и потенциалзависимые ионные каналы. Потенциал покоя в этих клетках составляет 40-60 мВ и является неустойчивым, что обусловлено различной проницаемостью ионных каналов. Во время диастолы сердца мембрана клетки самопроизвольно медленно деполяризуется. Этот процесс назван медленной диастолической деполяризацией (МДД) (рис. 2).

Рис. 2. Потенциалы действия сократительных миоцитов миокарда (а) и атипичных клеток СА-узла (б) и их ионные токи. Пояснения в тексте

Как видно на рис. 2, сразу же после окончания предыдущего потенциала действия начинается спонтанная МДД мембраны клетки. МДД в самом начале ее развития обусловлена входом ионов Na+ через пассивные натриевые каналы и задержкой выхода ионов К+ вследствие закрытия пассивных калиевых каналов и снижения выхода ионов К+ из клетки. Вспомним, что выходящие через эти каналы ионы К обычно обеспечивают реполяризацию и даже некоторую степень гиперполяризации мембраны. Очевидно, что снижение проницаемости калиевых каналов и задержка выхода ионов К+ из Р-клетки вместе с поступлением в клетку ионов Na+ будут вести к накоплению положительных зарядов на внутренней поверхности мембраны и развитию МДД. МДД в области значений E кр (около-40 мВ) сопровождается открытием потенциалзависимых медленных кальциевых каналов, через которые в клетку поступают ионы Са 2+ , обусловливающие развитие поздней части МДД и фазы ноль потенциала действия. Хотя допускается, что в это время возможно дополнительное поступление в клетку ионов Na+ через кальциевые каналы (кальций-натриевые каналы), но решающую роль в развитии самоускоряющейся фазы деполяризации и перезарядке мембраны играют входящие в пейсмекерную клетку ионы Са 2 +. Генерация потенциала действия развивается относительно медленно, так как вход ионов Са 2+ и Na+ в клетку происходит через медленные ионные каналы.

Перезарядка мембраны ведет к инактивации кальциевых и натриевых каналов и прекращению входа ионов в клетку. К этому времени нарастает выход из клетки ионов К+ через медленные потенциалзависимые калиевые каналы, открытие которых происходит при E кр одновременно с активацией упоминавшихся кальциевых и натриевых каналов. Выходящие ионы К+ реполяризуют и несколько гиперполяризуют мембрану, после чего их выход из клетки задерживается и таким образом процесс самовозбуждения клетки повторяется. Ионное равновесие в клетке поддерживается работой натрий-калиевого насоса и натрий-кальциевого обменного механизма. Частота возникновения потенциалов действия в пейсмекере зависит от скорости спонтанной деполяризации. При возрастании этой скорости частота генерации пейсмекерных потенциалов и частота сердечных сокращений увеличиваются.

Из СА-узла потенциал распространяется со скоростью около 1 м/с в радиальном направлении на миокард правого предсердия и по специализированным проводящим путям на миокард левого предсердия и к АВ-узлу. Последний сформирован теми же типами клеток, что и СА-узел. Они также обладают способностью самовозбуждаться, но в нормальных условиях она не проявляется. Клетки АВ-узла могут начать генерировать потенциалы действия и стать водителем ритма сердца, когда к ним не поступают потенциалы действия от СА-узла. В обычных условиях потенциалы действия, возникшие в СА-узле, проводятся через область АВ-узла к волокнам пучка Гиса. Скорость их проведения в области АВ-узла резко уменьшается и промежуток времени, необходимый для распространения потенциала действия, удлиняется до 0,05 с. Эту временную задержку проведения потенциала действия в области АВ-узла называют атриовентрикулярной задержкой.

Одной из причин АВ-задержки является особенность ионных и, прежде всего кальциевых ионных, каналов мембран клеток, формирующих АВ-узел. Это находит свое отражение в более низкой скорости МДД и генерации потенциала действия этими клетками. Кроме того, клетки промежуточного участка АВ-узла характеризуются более продолжительным периодом рефрактерности, превышающим по времени фазу реполяризации потенциала действия. Проведение возбуждения в области АВ-узла предполагает его возникновение и передачу с клетки на клетку, поэтому замедление этих процессов на каждой клетке, участвующей в проведении потенциала действия, обусловливает более длительное суммарное время проведения потенциала через АВ-узел.

АВ-задержка имеет важное физиологическое значение в установлении определенной последовательности предсердий и желудочков. В нормальных условиях систола предсердий всегда предшествует систоле желудочков и систола желудочков начинается сразу же после завершения систолы предсердий. Именно благодаря АВ-задержке проведения потенциала действия и более позднего возбуждения миокарда желудочков по отношению к миокарду предсердий, желудочки заполняются необходимым объемом крови, а предсердия успевают совершить систолу (прссистолу) и изгнать дополнительный объем крови в желудочки. Объем крови в полостях желудочков, накапливаемый к началу их систолы, способствует осуществлению наиболее эффективного сокращения желудочков.

В условиях, когда нарушена функция СА-узла или имеется блокада проведения потенциала действия от СА-узла к АВ-узлу, роль водителя ритма сердца может взять на себя АВ-узел. Очевидно, что вследствие более низких скоростей МДД и развития потенциала действия клеток этого узла частота генерируемых им потенциалов действия будет ниже (около 40- 50 в 1 мин), чем частота генерации потенциалов клетками С А-узла.

Время от момента прекращения поступления потенциалов действия от водителя ритма к АВ-узлу до момента проявления его называют преавтоматической паузой. Ее длительность обычно находится в пределах 5-20 с. В это время сердце не сокращается и чем короче преавтоматическая пауза, тем лучше для больного человека.

При нарушении функции СА- и АВ-узлов водителем ритма может стать пучок Гиса. При этом максимальная частота его возбуждений составит 30-40 в 1 мин. При такой частоте сокращений сердца даже в состоянии покоя у человека будут проявляться симптомы недостаточности кровообращения. Волокна Пуркинье могут генерировать до 20 импульсов в 1 мин. Из приведенных данных видно, что в проводящей системе сердца существует градиент автомашин — постепенное снижение частоты генерации потенциалов действия ее структурами по направлению от СА-узла к волокнам Пуркинье.

Преодолев АВ-узел, потенциал действия распространяется на пучок Гиса, затем на правую ножку, левую ножку пучка Гиса и ее ветви и достигает волокон Пуркинье, где скорость его проведения возрастает до 1-4 м/с и за 0,12-0,2 с потенциал действия достигает окончаний волокон Пуркинье, с помощью которых проводящая система взаимодействует с клетками сократительного миокарда.

Волокна Пуркинье сформированы клетками, имеющими диаметр 70-80 мкм. Полагают, что это является одной из причин того, что скорость проведения потенциала действия данными клетками достигает наиболее высоких значений — 4 м/с по сравнению со скоростью в любых других клетках миокарда. Время проведения возбуждения по волокнам проводящей системы, связывающим СА- и АВ-узлы, АВ-узлу, пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье до миокарда желудочков определяет продолжительность интервала РО на ЭКГ и колеблется в норме в пределах 0,12-0,2 с.

Не исключается, что в передаче возбуждения с волокон Пуркинье на сократительные кардиомиоциты принимают участие переходные клетки, характеризующиеся как промежуточные между клетками Пуркинье и сократительными кардиомио- цитами, структурой и свойствами.

В скелетной мышце к каждой клетке поступает потенциал действия по аксону мотонейрона и после сииаптической передачи сигнала на мембране каждого миоцита генерируется собственный потенциал действия. Взаимодействие волокон Пуркинье и миокарда совершенно иные. По всем волокнам Пуркинье к миокарду предсердий и обоих желудочков проводится потенциал действия, возникший в одном источнике — водителе ритма сердца. Этот потенциал проводится в точки контакта окончаний волокон и сократительных кардиомиоцитов в субэндокардиальной поверхности миокарда, но не к каждому миоциту. Между волокнами Пуркинье и кардиомиоцитами отсутствуют синапсы и нейромедиаторы и возбуждение может быть передано с проводящей системы на миокард через ионные каналы щелевых контактов.

Возникающий в ответ на мембранах части сократительных кардиомиоцитов потенциал проводится по поверхности мембран и по Т-трубочкам внутрь миоцитов с помощью локальных круговых токов. Потенциал передается также соседним клеткам миокарда через каналы щелевых контактов вставочных дисков. Скорость передачи потенциала действия между миоцитами достигает в миокарде желудочков 0,3-1 м/с, что способствует синхронизации сокращения кардиомиоцитов и более эффективному сокращению миокарда. Нарушение передачи потенциалов через ионные каналы щелевых контактов может быть одной из причин десинхронизации сокращения миокарда и развития слабости его сокращения.

В соответствии со строением проводящей системы потенциал действия достигает первоначально верхушечной области межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц, верхушки миокарда. Возникшее в ответ на поступление этого потенциала в клетках сократительного миокарда возбуждение распространяется в направлениях от верхушки миокарда к его основанию и от эндокардиальной поверхности к эпикардиальной.

Функции проводящей системы

Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.

Возбуждение распространяется по предсердиям со скоростью 1 м/с, достигая атриовентрикулярного узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и атриовентрикулярным узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В атриовентрикулярном узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения (построен по принципу синапса) возникает некоторая задержка проведения возбуждения (скорость распространения составляет 0,2 м/с). Вследствие задержки возбуждение доходит до атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.

Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.

Скорость распространения возбуждение в пучке Гиса и в волокнах Пуркинье достигает 4,5-5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т.е. синхронно. Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через атриовентрикулярный пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т.е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались бы в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности. Это не позволило бы создать достаточного давления, обеспечивающего выброс крови в аорту.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца:

• спонтанную деполяризацию;
• ритмическую генерация импульсов (потенциалов действия);
• необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков;
• синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

«Искусственные спутники Земли» - Есть ли у Земли естественный спутник? Вечер. Соедините два круга длиной планкой. Наблюдают за состоянием лесов, полей, за пожарами. Полученные результаты заносятся в тетрадь. Спутники-наблюдатели. Взаимное притяжение Солнца и Земли. Люди научились выводить спутники на орбиту. Какова тема урока? Спутники-исследователи.

«Органическая шерсть» - Размеры: Рост 44, недоношенные, маловесные Рост 50, 0-3 мес. Рост 86, 1-2 года Чепчик и шапочка-шлем. Содержите малыша в комфортном тепле и не сковывает движения. Конверт для автокресла. Рост 44, недоношенные, маловеные Рост 50, 0-3 мес. Наружный шов не раздражает детскую кожу. Энергетика шерсти похожа на энергетику мамы.

«Шиповые соединения» - Проушины и гнезда получают с помощью долот и стамесок. Для упрочнения соединений применяют нагели. Размечают шипы и проушины с обеих сторон заготовки. Из клеевых соединений наиболее распространены шиповые. Диаметр сверла должен быть равен диаметру шканта. Детали и шканты там изготовляют станочники, а соединяют сборщики.

«Органические вещества» - Предмет органической химии. Сравните данное понятие с понятием «степень окисления». Строение молекулы пропана С3 Н8 отражают формулы: Приведите конкретные примеры. Валентность. Например, химическое строение метана: 3.Теория химического строения. 4. Вопросы и задания. Структурная формула. Сокращённая структурная формула.

«Развитие органической химии» - Азимов А.Н. Краткая история химии. Лекции. Проследить эволюцию химических идей и представлений в период от предыстории до настоящего времени. Тенденции развития органической химии. Презентация. Познакомиться с достижениями, современным состоянием и перспективами развития химии. Ремесленная органическая химия: пивоварение, виноделие, изготовление лекарств, красителей.

«Искусственный отбор Дарвин» - Выведение селекционерами 150 пород голубей, множества пород собак, сортов капусты… Учение Ч. Дарвина об искусственном отборе. Методы селекции. Лабораторная работа «Сравнение пород животных». Изучение Ч. Дарвином практики сельского хозяйства Англии. Искусственный отбор – процесс создания новых пород животных и сортов культурных растений путём систематического отбора и размножения особей с определёнными, ценными для человека признаками и свойствами.