Синильная кислота (цианистоводородная кислота) -- газ или бесцветная жидкость (г. кип. 25,6 °С, т. пл.-- 13,3 °С, плотность 0,699), имеет запах горького миндаля, легко смешивается с водой и с рядом органических растворителей. При -- 13,3 °С синильная кислота затвердевает, образуя волокнистую кристаллическую массу. Синильная кислота является слабой кислотой. Ее вытесняют из солей даже углекислота и слабые органические кислоты.

В свободном состоянии в природе синильная кислота не встречается. Она встречается в виде химических соединений, к числу которых относятся гликозиды (амигдалин, пруназин, дур-рин и др.). Амигдалин содержится в семенах горького миндаля, косточках персиков, абрикосов, слив, вишен, в листьях лавровишни и др. Этот гликозид под влиянием фермента эмульсина, а также под влиянием кислот разлагается на глюкозу, бензальдегид и синильную кислоту. Пруназин содержится в пенсильванской вишне, а дуррин -- в просе. Синильная кислота может образовываться при горении целлулоида. Следы этой кислоты содержатся в табачном дыме.

Соли синильной кислоты (цианиды) легко гидролизуются d воде. При хранении водных растворов цианидовпри доступе диоксида углерода они разлагаются:

KCN + H 2 O + СО 2 ---> HCN + КНСО 3 KCN + 2H 2 O ---> NH 3 + НСООК

В водных растворах разлагаются не только цианиды, но и сама синильная кислота:

HCN + 2Н 2 О ---> HCOONH 4 .

Применение. Действие на организм. Синильная кислота и ее соли применяются для синтеза ряда органических соединений, при добыче золота, для дезинфекции и дезинсекции, для борьбы с вредителями растений и т. д. Из соединений синильной кислоты, применяемых в народном хозяйстве, большое значение имеют цианиды натрия и калия.

Синильная кислота и ее соли очень ядовиты. По токсичности синильная кислота превосходит многие известные яды. Поэтому с синильной кислотой и ее солями следует обращаться очень осторожно. Следует помнить, что от прибавления сильных кислот к цианидам сразу же выделяется синильная кислота, которая может быть причиной тяжелых, а иногда и смертельных отравлений. Отравления могут давать и различные соединения синильной кислоты (хлорциан, бромциан и др.). Отмечены случаи отравления людей семенами миндаля. По данным М. Д. Швайковой (1975), смерть у взрослых может наступить при поедании 40--60 штук, а у детей-- 10--12 штук семян миндаля. При вдыхании больших концентраций синильной кислоты смерть может наступить мгновенно от остановки дыхания и сердца. Учитывая высокую токсичность синильной кислоты и ее солей, работать с ними в лаборатории можно только в вытяжном шкафу с хорошей вентиляцией.

Синильная кислота угнетает внутриклеточные железосодержащие дыхательные ферменты. При угнетении цитохромоксидазы синильной кислотой клетки организма не усваивают кислород, поступающий с кровью. В результате этого наступает клеточное кислородное голодание, несмотря на то, что кровь насыщенна кислородом. Цианиды также могут блокировать гемоглобин крови, нарушая его функции.

Синильная кислота может поступать в организм с вдыхаемым воздухом и частично через неповрежденную кожу, а цианиды -- через пищевой канал.

Метаболизм. Метаболитом синильной кислоты является тиоцианат (роданид), который образуется в организме при конъюгации цианидов с серой под влиянием фермента роданазы.

Обнаружение синильной кислоты и цианидов.

Изолирование синильной кислоты и цианидов из биологического материала производят перегонкой с водяным паром. Для этой цели собирают 3--5 мл первого дистиллята в пробирку, содержащую 2 мл 2 %-го раствора гидроксида натрия. Поскольку синильная кислота быстро разлагается в организме, исследование биологического материала на наличие этой кислоты и ее солей желательно проводить сразу же после вскрытия трупов.

При отравлении синильной кислотой и цианидами на химико-токсикологическое исследование берут желудок с содержимым, печень и почки. Ввиду быстрого разложения синильной кислоты и цианидов в тканях организма эти яды можно обнаружить в содержимом желудка и не обнаружить в паренхиматозных органах.

При заключении об отравлении синильной кислотой и цианидами (на основании результатов химико-токсикологического анализа биологического материала) следует учитывать то, что цианиды в небольших количествах (около 6 мкг %) могут быть в моче лиц, не подвергавшихся воздействию этих соединений. В моче курящих количество цианидов может быть почти в 3 раза больше, чем в крови некурящих. В крови цианиды могут образовываться и посмертно.

Для обнаружения синильной кислоты в дистиллятах применяют несколько реакций, из которых наиболее доказательной является реакция образования берлинской лазури. Другие описанные ниже реакции используют как вспомогательные, а также для обнаружения цианидов в порошках, жидкостях и в других объектах.

Реакции на синильную кислоту и ее соли выполняют под тягой.

Реакция образования берлинской лазури. От прибавления сульфата железа (II) к щелочному раствору цианидов, образуется цианид железа (II), который при взаимодействии с избытком цианидов, а затем с сульфатом или хлоридом железа (III) образует берлинскую лазурь:

При образовании берлинской лазури происходят и побочные реакции между солями железа и щелочью(образуются гидроксиды железа).

Для растворения гидроксидов железа и нейтрализации избытка щелочи прибавляют кислоту до кислойреакции. Большой избыток прибавленной кислоты может замедлить процесс образования берлинской лазури.

Выполнение реакции. К нескольким миллилитрам дистиллята, собранного в раствор щелочи, прибавляют 1--4 капли разбавленного раствора сульфата железа (II) и такой же объем разбавленного раствора хлорида железа (III). Смесь хорошо взбалтывают и нагревают на пламени газовой горелки почти до кипения, а затем охлаждают до комнатной температуры и прибавляют 10 %-й раствор соляной кислоты до слабокислой реакции на лакмус. Появление синего осадка или синей окраски указывает на наличие синильной кислоты (цианидов) в дистилляте.

Предел обнаружения: 20 мкг синильной кислоты в 1 мл раствора. Предельная концентрация 1: 100000. При количествах синильной кислоты, превышающих 30 мкг в 1 мл, образуется синий осадок. При наличии 20--30 мкг синильной кислоты в 1 мл появляется зеленая или голубоватая окраска. При малых количествах синильной кислоты в растворах синяя окраска появляется только через 24--48 ч. При длительном отсутствии синего осадка или синей окраски к смеси прибавляют 5 %-ый раствор хлорида бария. При этом выпадает осадок сульфата бария и происходит с осаждение берлинской лазури.

Осадок берлинской лазури может быть представлен судебно-следственным органам как доказательство наличия синильной кислоты или цианидов в исследуемых объектах.

Реакция образования роданида железа.

Эта реакция основана на том, что при нагревании цианидов с раствором полисульфида аммония образуется роданид, от прибавления к которому раствора хлорида железа(Ш) появляется кроваво-красная окраска:

Выполнение реакции. К 2--3 мл исследуемого раствора прибавляют 3--5 капель 10--20 %-го раствора полисульфида аммония и смесь упаривают на водяной бане до небольшого объема. К упаренной жидкости по каплям прибавляют 8 %-й раствор соляной кислоты до кислой реакции (по лакмусу), а затем прибавляют 1 каплю 10 %-го раствора хлорида железа (III). Появление кроваво-красной окраски указывает на наличие цианидов в растворе. При взбалтывании окрашенного раствора с диэтиловым эфиром окраска переходит в эфирный слой.

Предел обнаружения: 10 мкг синильной кислоты в 1 мл.

Реакция образования бензидиновой сини. Соли меди (II) с цианидами образуют дициан (CN) 2 , при взаимодействии которого с водой выделяется кислород, окисляющий бензидин.

продуктом окислениябензидина является бензидиновая синь:

Выполнение реакции. Для выполнения этой реакции пользуются индикаторной бумагой, смоченной смесью растворов ацетата меди и бензидина.

В колбу вносят 2--3 мл исследуемого раствора, к которому прибавляют 1 мл 10 %-го раствора винной кислоты. Колбу сразу же закрывают пробкой, к которой прикреплена влажная индикаторная бумага. Затемколбу нагревают несколько минут на водяной бане. При наличии синильной кислоты или ее солей в пробе бумага синеет.

Приготовление индикаторной бумаги (см. Приложение 1, реактив 6).

Реакция с пикриновой кислотой. От прибавления пикриновой кислоты и щелочи к цианидам образуется соль изопурпуровой кислоты, имеющая красную окраску:

Выполнение реакции. К 1 мл щелочного дистиллята прибавляют 1 мл 0,5 %-го раствора пикриновой кислоты и слегка нагревают на водяной бане. При наличии цианидов раствор приобретает красную окраску. Подобную окраску с пикриновой кислотой дают и некоторые другие вещества (альдегиды, ацетон, сульфиты и др.).

Поэтому реакция с пикриновой кислотой на цианиды имеет значение только при отсутствии цианидов в дистилляте.

Обнаружение цианидов методом микродиффузии. Синильную кислоту и ее соли можно обнаружить методом микродиффузии, который основан на реакции с пиридином и барбитуровой кислотой. Способ обнаружения цианидов методом микродиффузии описан выше (см. гл. III, § 3).

Физико-химические и токсические свойства синильной кислоты

Синильная кислота (HCN) - бесцветная прозрачная легкоподвижная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях). Характерный запах ощущается при концентрации в воздухе 0,0009 мг/л. Температура кипения +26 о С, температура замерзания = - 26 о С, относительная плотность паров по воздуху 0,93, т.е. пары её легче воздуха. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем.

Хорошо растворяется в воде, алкоголе, этиловом эфире, органических растворителях, фосгене, иприте и др.

Синильная кислота является слабой кислотой, так как она может быть вытеснена из своих солей самыми слабыми кислотами (например, угольной). Поэтому соли синильной кислоты хранят в герметически закрытой посуде.

При взаимодействии со щелочами синильная кислота образует соли, которые по токсичности не уступают самой синильной кислоте (цианистый калий, цианистый натрий, которые представляют собой твердые кристаллические вещества). Синильная кислота и ее соли взаимодействуют с коллоидной серой или веществами, ее выделяющими, образуя роданиды - нетоксические продукты.

Взаимодействуя с альдегидами и кетонами, синильная кислота и ее соли образуют малотоксичные циангидрины. Реакции окисления синильной кислоты, взаимодействие ее с серой, альдегидами и кетонами протекают в организме животных и человека. Эти реакции лежат в основе детоксикации яда. Цианиды легко вступают в реакции комплексообразования с солями тяжелых металлов, например, с сульфатами железа и меди, что используется при изготовлении химического поглотителя в фильтрующих противогазах.

При замещении атома водорода галоидами образуются токсичные галоидцианы (хлорциан, бромциан, йодциан).

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается проникновение яда через кожу при создании высоких концентраций (7-12 мг/л) паров синильной кислоты в атмосфере. Отравление синильной кислотой и ее солями возможно при проникновении их с зараженной водой или пищей. Синильная кислота в концентрации 0,1 мг/л при 15-минутной экспозиции вызывает тяжелое поражение. Смертельными считаются концентрации 0,2-0,3 мг/л при экспозиции 5-10 мин.; 0,4-0,8 мг/л при экспозиции 2-5 мин. вызывают быструю смерть.

При пероральном поступлении смертельными дозами для человека являются: синильная кислота - 1 мг/кг, цианистый натрий - 2 мг/кг, цианистый калий - 3 мг/кг.

Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом путем образования роданистых соединений (тиоцианатов), которые выводятся из организма с мочой. Детоксикация цианидов путем конъюгации с серой наблюдается как у человека, так и животных. Фермент родоназа, принимающий участие в этой реакции, находится в митохондриях, главным образом, в печени и почках. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циан-гидрины.

Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов, отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было доказано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько в артериальной крови. Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород. Почему же это происходит?

Ответ на этот вопрос был получен в Германии в конце 20-х годов в работах Отто Варбурга, который с помощью цианидов установил роль цитохромоксидазы в тканевом дыхании.

Изучая процессы тканевого дыхания, О. Варбург сделал предпо-ложение, что цианиды блокируют цитохромовые ферменты. Благодаря этому оксигемоглобин проходит через капиллярное русло транзитом, возникает артериализация венозной крови, которая содержит высокую концентрацию оксигемоглобина. Окисление липидов и углеводов, как известно, завершается в цикле Кребса отщеплением электронов и протонов. Три пары электронов расходуются на синтез трех молекул АТФ. Четвертая пара электронов фиксируется цитохромоксидазой а 3 , что способствует активации молекулярного кислорода, доставленного оксигемоглобином. Активный кислород соединяется с двумя протонами, образуя метаболическую воду.

Цитохромы локализуются в митохондриях, которые получили название «энергетические фабрики» клеток. Из всей цепи дыхательных ферментов лишь цитохромоксидаза а 3 частично выходит за пределы митохондриальной оболочки. Это облегчает взаимодействие цитохромоксидазы а 3 с кислородом оксигемоглобина. Но, с другой стороны, цитохромоксидаза а 3 становится уязвимой для чужеродных токсических веществ. Именно в этом месте циан-ион проникает к атому железа цитохромоксидазы. Из металла с переменной валентностью, способного принимать электроны, железо в молекуле гема становится стабильным трехвалентным элементом, что приводит к блокированию аэробного дыхания на тканевом уровне. Наибольшую чувствительность к тканевой гипоксии проявляет головной мозг. Уже через 3-5 минут после ее возникновения могут появиться судороги и параличи.

Таким образом, цианиды, ингибируя цитохромоксидазу путем взаимодействия с трехвалентным железом гема А 3 препятствуют окислению молекулярным кислородом всех остальных компонентов цепи, нарушая в конечном итоге, генерацию энергии, аккумулированной в АТФ.

Возникает парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, и усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой или гистотоксической гипоксии. Цианиды относятся к числу обратимых ингибиторов цитохромоксидазы. При увеличении напряжения кислорода в тканях их токсический эффект ослабевает. На этом основано использование гипербарической оксигенации при отравлениях цианистыми соединениями. С другой же стороны, если организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. В настоящее время известно, что механизм токсического действия синильной кислоты не ограничивается ферментами цитохромной системы. Имеются сообщения о подавлении цианидами активности около 20 различных ферментов, в том числе декарбоксилазы. Последнее существенно осложняет терапию отравлений синильной кислотой, но практика показывает, что блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в пусковом звене механизма действия цианидов.

Ряд авторов указывает на то, что при так называемых молниеносных поражениях цианидами реализуются патологические изменения, связанные с рефлекторным угнетающим действием на дыхательный центр, которое действует опосредованно через перевозбуждение хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон. Это наблюдается при одномоментном поступлении в организм больших количеств цианидов, чаще всего, ингаляционным путем.

Клиника поражений синильной кислотой

Характеризуется двумя основными формами. При действии цианидов в высоких концентрациях или больших дозах развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший теряет сознание. Развиваются судороги, АД падает. Через несколько минут останавливается дыхание, а затем наступает остановка сердечной деятельности (протекает 3-5 минут).

При относительно невысоких концентрациях яда развивается замедленная форма течения интоксикации, при которой прослеживается определенная периодичность (протекает 20-30 минут).

Период начальных явлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Появляются слюнотечение, тошнота, головная боль, учащение дыхания, слабость, сильное чувство страха. Начальная стадия характеризуется наличием ярко-розовой окраски слизистых, а затем и кожных покровов. Типичны ротовые симптомы: царапающая боль в горле, металлический привкус, онемение языка, сокращение жевательной мышцы. Не менее характерны и глазные симптомы: покраснение конъюнктивы, расширение зрачков сочетаются с симптомом ныряющего глазного яблока: происходит чередование экзофтальма и анофтальма. Эти признаки являются показанием к немедленному применению антидота первой помощи.

Второй период (диспноэтический ) характеризуется развитием мучительной одышки. Дыхание становится неправильным с коротким вдохом и длительным выдохом. В период одышки возникают запрокидывание головы, тризм жевательной мускулатуры, повышается тонус мышц-разгибателей. Сознание резко угнетено. Наблюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой и ее солями этими симптомами и ограничивается. Через несколько часов все проявления интоксикации исчезают.

Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог . Судороги носят клоникотонический характер с преобладанием тонического компонента (могут перейти в опистотонус), что может проявляться развитием выраженного тризма, сознание утрачивается. Дыхание редкое, затрудненное (короткий вдох и длинный выдох), но признаков цианоза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки равномерной розовой окраски. Пульс замедлен, аритмичен. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены.

Вслед за коротким судорожным периодом развивается паралитический период . Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким и поверхностным. АД падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Затем наступает остановка дыхания, а через 4-6 мин останавливается сердце. Окраска кожи и слизистых оболочек остается прежней (розовой).

Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных периодов интоксикации, колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до нескольких часов). Это зависит от количества яда, попавшего в организм, предшествующего состояния организма и других причин.

Антидотная и симптоматическая терапия
при отравлении синильной кислотой

Известные в настоящее время антидоты цианидов либо обладают химическим антагонизмом к токсикантам, либо ускоряют их метаболизм.

Химически связывать ион СN - способны вещества, содержащие альдегидную группу в молекуле (глюкоза), а также препараты кобальта (гидроксикобаламин, Со-ЭДТА и т.д.). Метгемоглобинообразователи, окисляющие железо гемоглобина до трехвалентного состояния, также являются антагонистами цианидов в действии на организм, поскольку циан-ион связывается образующимся при метгемоглобинемии трехвалентным железом пигмента крови. Усиление элиминации цианидов достигается путем назначения веществ, ускоряющих их превращение в роданистые соединения (натрия тиосульфат).

Антидотный эффектглюкозы связывают со способностью веществ, содержащих альдегидную группу в молекуле, образовывать с синильной кислотой стойкие малотоксичные соединения – циангидрины. Вещество вводят внутривенно в количестве 20-25 мл 25-40% раствора. Помимо способности связывать токсикант, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.

Препараты, содержащие кобальт. Кобальт образует прочные связи с циан-ионом. Однако неорганические соединения кобальта обладают высокой токсичностью и малой терапевтической широтой, что делает сомнительной целесообразность их применения в клинической практике. В опытах на животных была показана эффективность гидроксикобаламина (витамина В 12) для лечения отравлений цианистым калием. Препарат весьма эффективен и малотоксичен. В некоторых странах в клинической практике используется кобальтовая соль этилендиаминтетраацетата (ЭДТА). В нашей стране препараты кобальта в качестве антидотов не применяются.

Метгемоглобинобразователи. Как и прочие метгемоглобинобразователи, антидоты цианидов окисляют двухвалентное железо гемоглобина до трехвалентного состояния. Если отравленному быстро ввести в необходимом количестве метгемоглобинобразователь, то образующийся метгемоглобин (железо трехвалентно) будет вступать в химическое взаимодействие с ядами, связывая их и препятствуя поступлению в ткани.

Образованный комплекс циан-метгемоглобин - соединение непроч-ное. Через 1-1,5 ч этот комплекс начинает постепенно распадаться. Од-нако поскольку процесс диссоциации СNМtНb растянут во времени, медленно высвобождающийся циан-ион успевает элиминироваться. Тем не менее, при тяжелых интоксикациях возможен рецидив интоксикации.

К числу метгемоглобинообразователей - антидотов цианидов, отно-сят: азотистокислый натрий, амилнитрит, 4-метиламинофенол, 4-этиламинофенол (антициан), метиленовый синий. Следует помнить, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы препаратов, изменяющие не более 25-30% гемоглобина крови.

Наиболее доступным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия (NаNО 2). Водные растворы препарата готовятся ех tетроrе, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно (медленно) в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл.

Амилнитрит предназначен для оказания первой медицинской помощи. Ампулу с амилнитритом, которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходимости его можно применять повторно. В настоящее время антидотные свойства препарата склонны объяснять не столько его способностью к метгемоглобинообразованию, сколько усилением мозгового кровотока, развивающимся в результате сосудорасширяющего действия вещества.

Антициан (диэтиламинофенол) является еще одним веществом, которое можно использовать в качестве антидота, в состав которого входит метгемоглобинобразователь, серусодержащее вещество и дыхательный аналептик. При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1,0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или 0,85% раствора NаС1. Скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно провести третье введение в той же дозе, если к тому есть показания.

Частичным метгемоглобинообразующим действием обладает метиленовый синий. Основное же действие этого препарата заключается в его способности активировать тканевое дыхание. Препарат вводят внутривенно в виде 1% раствора в 25% растворе глюкозы (хромосмон) по 50 мл.

Натрия тиосульфат (Nа 2 S 2 О 3).Одним из путей превращений цианидов в организме является образование роданистых соединений при взаимодействии с эндогенными содержащими серу веществами. Образующиеся роданиды, выделяющиеся из организма с мочой, примерно в 300 раз менее токсичны, чем цианиды.

Истинный механизм образования роданистых соединений до конца не установлен, показано, что при введении натрия тиосульфата скорость процесса возрастает в 15-30 раз, что и является обоснованием целесообразности использования вещества в качестве дополнительного антидота при отравлениях цианидами. Препарат вводят внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл. Натрия тиосульфат потенцирует действие других антидотов. Оказание неотложной помощи целесообразно начинать с метгемоглобинообразователей, а затем переходить на введение других препаратов. В процессе оказания помощи отравленным предусматривается применение и других средств патогенетической и симптоматической терапии. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

Перепост:

«Я достал из поставца шкатулку с цианистым калием и положил ее на стол рядом с пирожными. Доктор Лазаверт надел резиновые перчатки, взял из нее несколько кристалликов яда, истер в порошок. Затем снял верхушку пирожных, посыпал начинку порошком в количестве, способном, по его словам, убить слона. В комнате царило молчанье. Мы взволнованно следили за его действиями. Осталось положить яд в бокалы. Решили класть в последний момент, чтобы отрава не улетучилась...»

Это не отрывок детективного романа, а слова принадлежат не вымышленному персонажу. Здесь приведены воспоминания князя Феликса Юсупова о подготовке одного из известнейших в российской истории преступлений — убийства Григория Распутина. Произошло оно в 1916 году. Если до середины XIX века главным помощником отравителей был мышьяк, то после внедрения в криминалистическую практику метода Марша (см. статью «Мышь, мышьяк и Кале-сыщик» , «Химия и жизни», № 2, 2011) к мышьяку прибегали всё реже. Зато все чаще стал использоваться цианид калия, или цианистый калий (цианистый кали, как его называли раньше).

Что это такое...

Цианид калия — это

соль циановодородной, или синильной, кислоты Н-СN, его состав отражает формула KCN. Синильную кислоту в виде водного раствора впервые получил шведский химик Карл Вильгельм Шееле в 1782 году из желтой кровяной соли K 4 . Читатель уже знает, что Шееле разработал первый метод качественного определения мышьяка (см. «Мышь, мышьяк и Кале-сыщик»). Он же открыл химические элементы хлор, марганец, кислород, молибден и вольфрам, получил мышьяковую кислоту и арсин, оксид бария и другие неорганические вещества. Свыше половины известных в XVIII веке органических соединений также выделил и описал Карл Шееле.

Безводную синильную кислоту получил в 1811 году Жозеф Луи Гей-Люссак. Он же установил ее состав. Циановодород — это бесцветная летучая жидкость, закипающая при температуре 26°C. Корень «циан» в его названии (от греч. — лазурный) и корень русского названия «синильная кислота» сходны по смыслу. Это не случайно. Ионы CN - образуют с ионами железа соединения синего цвета, в том числе состава KFe. Это вещество используется в качестве пигмента гуаши, акварельных и прочих красок под названиями «берлинская лазурь», «милори», «прусская синяя». Возможно, вам эти краски знакомы по наборам гуаши или акварели.

Авторы детективов дружно утверждают, что синильная кислота и ее соли имеют «запах горького миндаля». Конечно, синильную кислоту они не нюхали (равно как и автор этой статьи). Информация о «запахе горького миндаля» почерпнута из справочников и энциклопедий. Есть и другие мнения. Автор «Химии и жизни» А. Клещенко, окончивший химический факультет МГУ и знакомый с синильной кислотой не понаслышке, в статье «Как отравить героя» («Химия и жизнь», 1999, № 2) пишет, что запах синильной кислоты не похож на миндальный.

Авторы детективов пали жертвами давнего заблуждения. Но с другой стороны, справочник «Вредные химические вещества» тоже специалисты составляли. Можно было бы, в конце концов, получить синильную кислоту и понюхать ее. Но что-то страшновато!

Остается предположить, что восприятие запахов — дело индивидуальное. И то, что одному напоминает запах миндаля, для другого не имеет с миндалем ничего общего. Эту мысль подтверждает Питер Макиннис в книге «Тихие убийцы. Всемирная история ядов и отравлений»: «В детективных романах непременно упоминается аромат горького миндаля, который связан с цианистым натрием, цианистым калием и цианистым водородом (синильной кислотой), однако лишь 40-60 процентов обычных людей способны хотя бы почувствовать этот специфический запах». Тем более что житель средней полосы России с горьким миндалем, как правило, не знаком: его семена, в отличие от сладкого миндаля, в пищу не употребляют и в продажу не поступают.

...и зачем его едят?

К миндалю и его запаху вернемся позже. А сейчас — о цианистом калии. В 1845 году немецкий химик Роберт Бунзен, один из авторов метода спектрального анализа, получил цианид калия и разработал способ его промышленного производства. Если сегодня это вещество находится в химических лабораториях и на производстве под строгим контролем, то на рубеже XIX и XX веков цианистый калий был доступен любому (включая злоумышленников). Так, в рассказе Агаты Кристи «Осиное гнездо» цианистый калий купили в аптеке якобы для уничтожения ос. Преступление сорвалось только благодаря вмешательству Эркюля Пуаро.

Энтомологи использовали (и до сих пор используют) небольшие количества цианида калия в морилках для насекомых. Несколько кристаллов яда кладут на дно морилки и заливают гипсом. Цианид медленно реагирует с углекислым газом и парами воды, выделяя циановодород. Насекомые вдыхают отраву и погибают. Заправленная таким образом морилка действует более года. Нобелевский лауреат Лайнус Полинг рассказывал, как его снабжал цианистым калием для изготовления морилок завхоз стоматологического колледжа. Он же и научил мальчика обращаться с этим опасным веществом. Дело было в 1912 году. Как видим, в те годы к хранению «короля ядов» относились довольно легкомысленно.

Откуда у цианистого калия такая популярность среди преступников настоящих и вымышленных? Причины понять нетрудно: вещество хорошо растворимо в воде, не обладает выраженным вкусом, летальная (смертельная) доза невелика — в среднем достаточно 0,12 г, хотя индивидуальная восприимчивость к яду, конечно, различается. Высокая доза цианида калия вызывает почти мгновенную потерю сознания, а затем паралич дыхания. Добавим сюда доступность вещества в начале XIX века, и выбор заговорщиков-убийц Распутина становится понятным.

Синильная кислота так же ядовита, как и цианиды, но неудобна в применении: имеет специфический запах (у цианидов он очень слаб) и не может быть использована незаметно для жертвы, к тому же из-за высокой летучести опасна для всех окружающих, а не только для того, кому она предназначена. Но и она находила применение как отравляющее вещество. Во времена Первой мировой войны синильная кислота была на вооружении французской армии. В некоторых штатах США ее использовали для казни преступников в «газовых комнатах». Применяется она также и для обработки вагонов, амбаров, судов, заселенных насекомыми, — принцип тот же, что и у морилки юного Полинга.

Как он действует?

Пора разобраться, как же действует такое нехитрое по составу вещество на организм. Еще в 60-х годах XIX века было установлено, что венозная кровь отравленных цианидами животных имеет алый цвет. Это свойственно, если вы помните, артериальной крови, богатой кислородом. Значит, отравленный цианидами организм не способен усваивать кислород. Синильная кислота и цианиды каким-то образом тормозят процесс тканевого окисления. Оксигемоглобин (соединение гемоглобина с кислородом) впустую циркулирует по организму, не отдавая кислород тканям.

Причину этого явления разгадал немецкий биохимик Отто Варбург в конце 20-х годов ХХ века. При тканевом дыхании кислород должен принять электроны от вещества, подвергающегося окислению. В процессе передачи электронов участвуют ферменты под общим название «цитохромы». Это белковые молекулы, содержащие небелковый геминовый фрагмент, связанный с ионом железа. Цитохром, содержащий ион Fe 3+ , принимает электрон от окисляемого вещества и превращается в ион Fe 2+ . Тот, в свою очередь, передает электрон молекуле следующего цитохрома, окисляясь до Fe 3+ . Так электрон передается по цепи цитохромов, подобно мячу, который «цепочка баскетболистов передает от одного игрока к другому, неумолимо приближая его к корзине (кислороду)». Так описал работу ферментов тканевого окисления английский биохимик Стивен Роуз. Последний игрок в цепочке, тот, который забрасывает мяч в кислородную корзину, называется цитохромоксидазой. В окисленной форме он содержит ион Fe 3+ . Эта форма цитохромоксидазы и служит мишенью для цианид-ионов, которые могут образовывать ковалентные связи с катионами металлов и предпочитают именно Fe 3+ .

Связывая цитохромоксидазу, цианид-ионы выводят молекулы этого фермента из окислительной цепи, и передача электрона кислороду срывается, то есть кислород клеткой не усваивается. Был обнаружен интересный факт: ежики, находящиеся в зимней спячке, способны переносить дозы цианида, во много раз превосходящие смертельную. А причина в том, что при низкой температуре усвоение кислорода организмом замедляется, как и все химические процессы. Поэтому уменьшение количества фермента переносится легче.

У читателей детективов иногда возникает представление, что цианистый калий — самое ядовитое вещество на Земле. Вовсе нет! Никотин и стрихнин (вещества растительного происхождения) в десятки раз более ядовиты. О мере ядовитости можно судить по массе токсина на 1 кг веса лабораторного животного, которая требуется для наступления смерти в 50% случаев (LD 50). Для цианида калия она равна 10 мг/кг, а для никотина — 0,3. Далее идут: диоксин, яд искусственного происхождения — 0,022 мг/кг; тетродотоксин, выделяемый рыбой фугу, — 0,01 мг/кг; батрахотоксин, выделяемый колумбийской древесной лягушкой, — 0,002 мг/кг; рицин, содержащийся в семенах клещевины, — 0,0001 мг/кг (подпольную лабораторию террористов по изготовлению рицина раскрыли британские спецслужбы в 2003 году); β-бунгаротоксин, яд южноазиатской змеи бунгарос, — 0,000019 мг/кг; токсин столбняка — 0,000001 мг/кг.

Наиболее ядовит ботулинический токсин (0,0000003 мг/кг), который вырабатывается бактериями определенного вида, развивающимися в анаэробных условиях (без доступа воздуха) в консервах или колбасе. Разумеется, сначала они должны туда попасть. И время от времени попадают, особенно в консервы домашнего производства. Домашняя колбаса сейчас встречается редко, а когда-то именно она нередко была источником ботулизма. Даже название болезни и ее возбудителя произошло от латинского botulus — «колбаса». Ботулиническая бацилла в процессе жизнедеятельности выделяет не только токсин, но и газообразные вещества. Поэтому вздувшиеся консервные банки не стоит вскрывать.

Ботулинический токсин — нейротоксин. Он нарушает работу нервных клеток, которые передают импульс к мышцам. Мышцы перестают сокращаться, наступает паралич. Но если взять токсин в низкой концентрации и воздействовать точечно на определенные мышцы, организм в целом не пострадает, зато мышца окажется расслабленной. Препарат и называется «ботокс» (ботулинический токсин), это и лекарство при мышечных спазмах, и косметическое средство для разглаживания морщин.

Как видим, самые ядовитые на свете вещества создала природа. Добывать их гораздо сложнее, чем получить нехитрое соединение КСN Понятно, что цианид калия и дешевле, и доступнее.

Однако не всегда применение цианистого калия в преступных целях дает гарантированный результат. Посмотрим, что пишет Феликс Юсупов о событиях, происходивших в подвале на Мойке студеной декабрьской ночью 1916 году:

«...Я предложил ему эклеры с цианистым калием. Он сперва отказался.

— Не хочу, — сказал он, — больно сладкие.

Однако взял один, потом еще один. Я смотрел с ужасом. Яд должен был подействовать тут же, но, к изумлению моему, Распутин продолжал разговаривать, как ни в чем не бывало. Тогда я предложил ему наших домашних крымских вин...

Я стоял возле него и следил за каждым его движением, ожидая, что он вот-вот рухнет...

Но он пил, чмокал, смаковал вино, как настоящие знатоки. Ничего не изменилось в лице его. Временами он подносил руку к горлу, точно в глотке у него спазм. Вдруг он встал и сделал несколько шагов. На мой вопрос, что с ним, он ответил:

— А ничего. В горле щекотка.

Яд, однако, не действовал. «Старец» спокойно ходил по комнате. Я взял другой бокал с ядом, налил и подал ему.

Он выпил его. Никакого впечатления. На подносе оставался последний, третий бокал.

В отчаянии я налил и себе, чтобы не отпускать Распутина от вина...»

Все напрасно. Феликс Юсупов поднялся к себе в кабинет. «...Дмитрий, Сухотин и Пуришкевич, едва я вошел, кинулись навстречу с вопросами:

— Ну что? Готово? Кончено?

— Яд не подействовал, — сказал я. Все потрясенно замолчали.

— Не может быть! — вскричал Дмитрий.

— Доза слоновья! Он все проглотил? — спросили остальные.

— Все, — сказал я».

Но все-таки цианид калия оказал некоторое действие на организм старца: «Голову он свесил, дышал прерывисто...

— Вам нездоровится? — спросил я.

— Да, голова тяжелая и в брюхе жжет. Ну-ка, налей маленько. Авось полегчает».

Действительно, если доза цианида не столь велика, чтобы вызвать мгновенную смерть, на начальной стадии отравления ощущаются царапанье в горле, горький вкус во рту, онемение рта и зева, покраснение глаз, мышечная слабость, головокружение, пошатывание, головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота. Дыхание несколько учащенное, затем делается более глубоким. Некоторые из этих симптомов Юсупов заметил у Распутина. Если на этой стадии отравления поступление яда в организм прекращается, симптомы исчезают. Очевидно, отравы оказалось для Распутина маловато. Стоит разобраться в причинах, ведь организаторы преступления рассчитали «слоновью» дозу. Кстати, о слонах. Валентин Катаев в своей книге «Разбитая жизнь, или Волшебный рог Оберона» описывает случай со слоном и цианистым калием.

В дореволюционные времена в одесском цирке-шапито Лорбербаума впал в ярость слон Ямбо. Поведение взбесившегося слона стало опасным, и его решили отравить. Как вы думаете чем? «Его решили отравить цианистым кали, положенным в пирожные, до которых Ямбо был большой охотник», — пишет Катаев. И далее: «Я этого не видел, но живо представил себе, как извозчик подъезжает к балагану Лорбербаума и как служители вносят пирожные в балаган, и там специальная врачебная комиссия... с величайшими предосторожностями, надев черные гуттаперчевые перчатки, при помощи пинцетов начиняют пирожные кристалликами цианистого кали...» Не правда ли, очень напоминает манипуляции доктора Лазоверта? Следует только добавить, что воображаемую картину рисует себе мальчик-гимназист. Не случайно этот мальчик впоследствии стал известным писателем!

Но вернемся к Ямбо:

«О, как живо рисовало мое воображение эту картину... Я стонал в полусне... Тошнота подступала к сердцу. Я чувствовал себя отравленным цианистым кали... Мне казалось, что я умираю... Я встал с постели и первое, что я сделал, это схватил «Одесский листок», уверенный, что прочту о смерти слона. Ничего подобного!

Слон, съевший пирожные, начиненные цианистым кали, оказывается, до сих пор жив-живехонек и, по-видимому, не собирается умирать. Яд не подействовал на него. Слон стал лишь еще более буйным».

О дальнейших событиях, произошедших со слоном и с Распутиным, можно прочитать в книгах. А нас интересуют причины «необъяснимого нонсенса», как писал о случае со слоном «Одесский листок». Таких причин — две.

Во-первых, HCN — очень слабая кислота. Такая кислота может быть вытеснена из своей соли более сильной кислотой и улетучиться. Даже угольная кислота сильнее синильной. А угольная кислота образуется при растворении углекислого газа в воде. То есть под действием влажного воздуха, содержащего и воду, и углекислый газ, цианид калия постепенно превращается в карбонат:

KCN + H 2 O + CO 2 = HCN + KHCO 3

Если цианид калия, который использовали в описанных случаях, долго хранился в контакте с влажным воздухом, он мог и не подействовать.

Во-вторых, соль слабой циановодородной кислоты подвержена гидролизу:

KCN + H 2 O = HCN + КОН.

Выделяющийся циановодород способен присоединяться к молекуле глюкозы и других сахаров, содержащих карбонильную группу:

СН 2 ОН—СНОН—СНОН—СНОН—СНОН—СН=О + HC≡N →
СН 2 ОН—СНОН—СНОН—СНОН—СНОН—СНОН—С≡N

Вещества, образующиеся в результате присоединения циановодорода по карбонильной группе, называют циангидринами. Глюкоза — продукт гидролиза сахарозы. Люди, работающие с цианидами, знают, что для профилактики отравления следует держать за щекой кусочек сахара. Глюкоза связывает цианиды, находящиеся в крови. Та часть яда, которая уже проникла в клеточное ядро, где в митохондриях происходит тканевое окисление, для сахаров недоступна. Если у животного повышенное содержание глюкозы в крови, оно более устойчиво к отравлению цианидами, как, например, птицы. То же наблюдается и у больных сахарным диабетом. При поступлении в организм небольших порций цианидов организм может обезвредить их самостоятельно с помощью глюкозы, содержащейся в крови. А при отравлении в качестве антидота используют 5%-ный или 40%-ный растворы глюкозы, вводимые внутривенно. Но это средство действует медленно.

И для Распутина, и для слона Ямбо цианидом калия начинили пирожные, содержащие сахар. Съедены они были не сразу, а тем временем цианид калия выделил синильную кислоту, и она присоединилась к глюкозе. Часть цианида определенно успела обезвредиться. Добавим, что на сытый желудок отравление цианидами происходит медленнее.

Есть и другие противоядия к цианидам. Во-первых, это соединения, легко отщепляющие серу. В организме содержатся такие вещества — аминокислоты цистеин, глутатион. Они, как и глюкоза, помогают организму справиться с малыми дозами цианидов. Если же доза большая, в кровь или мышцу можно специально ввести 30%-ный раствор тиосульфата натрия Na 2 S 2 O 3 (или Na 2 SO 3 S). Он реагирует в присутствии кислорода и фермента роданазы с синильной кислотой и цианидами по схеме:

2HCN + 2Na 2 S 2 O 3 + О 2 = 2НNCS + 2Na 2 SO 4

При этом образуются тиоцианаты (роданиды), гораздо менее вредные для организма, чем цианиды. Если цианиды и синильная кислота относятся к первому классу опасности, то тиоцианаты — вещества второго класса. Они отрицательно влияют на печень, почки, вызывают гастрит, а также угнетают щитовидную железу. У людей, систематически испытывающих воздействие небольших доз цианидов, возникают заболевания щитовидной железы, вызванные постоянным образованием тиоцианатов из цианидов. Тиосульфат в реакции с цианидами более активен, чем глюкоза, но тоже действует медленно. Обычно его используют в комбинации с другими антицианидами.

Второй тип антидотов против цианидов — это так называемые метгемоглобинобразователи. Название говорит о том, что эти вещества образуют из гемоглобина метгемоглобин (см. «Химию и жизнь», 2010, № 10). Молекула гемоглобина содержит четыре иона Fe 2+ , а в метгемоглобине они окислены до Fe 3+ . Поэтому он не способен обратимо связывать кислород Fe 3+ и не переносит его по организму. Это может произойти под действием веществ-окислителей (среди них оксиды азота, нитраты и нитриты, нитроглицерин и многие другие). Ясно, что это яды, «выводящие из строя» гемоглобин и вызывающие гипоксию (кислородную недостаточность). «Порченный» этими ядами гемоглобин не переносит кислород, но зато способен связывать цианид-ионы, которые испытывают непреодолимое влечение к иону Fe 3+ . Попавший в кровь цианид связывается метгемоглобином и не успевает попасть в митохондрии клеточных ядер, где неизбежно «перепортит» всю цитохромоксидазу. А это гораздо хуже, чем «испорченный» гемоглобин.

Американский писатель, биохимик и популяризатор науки Айзек Азимов объясняет это так: «Дело в том, что в организме имеется очень большое количество гемоглобина... Геминовые же ферменты присутствуют в очень незначительных количествах. Уже нескольких капель цианида оказывается достаточно, чтобы разрушить большую часть этих ферментов. Если это случается, конвейер, окисляющий горючие вещества организма, останавливается. Через несколько минут клетки тела погибают от недостатка кислорода столь же неотвратимо, как если бы кто-нибудь схватил человека за горло и попросту задушил его».

В этом случае мы наблюдаем поучительную картину: одни яды, вызывающие гемическую (кровяную) гипоксию, тормозят действие других ядов, тоже вызывающих гипоксию, но другого типа. Прямая иллюстрация русского идиоматического выражения: «вышибать клин клином». Главное — не переборщить с метгемоглобинобразователем, чтобы не поменять шило на мыло. Содержание метгемоглобина в крови не должно превышать 25-30% от общей массы гемоглобина. В отличие от глюкозы или тиосульфата метгемоглобин не просто связывает цианид-ионы, циркулирующие в крови, но и помогает «испорченному» цианидами дыхательному ферменту освободиться от цианид-ионов. Это происходит благодаря тому, что процесс соединения цианид-ионов с цитохромоксидазой обратим. Под действием метгемоглобина уменьшается концентрация этих ионов в плазме крови — а в результате новые цианид-ионы отщепляются от комплексного соединения с цитохромоксидазой.

Реакция образования цианметгемоглобина тоже обратима, поэтому со временем цианид-ионы снова поступают в кровь. Чтобы связать их, одновременно с антидотом (обычно нитритом) в кровь вводят раствор тиосульфата. Наиболее эффективна смесь нитрита натрия с тиосульфатом натрия. Она способна помочь даже на последних стадиях отравления цианидами — судорожной и паралитической.

Где с ним можно встретиться?

Имеет ли шанс обычный человек, не герой детективного романа, отравиться цианидом калия или синильной кислотой? Как любые вещества первого класса опасности, цианиды хранятся с особыми предосторожностями и недоступны рядовому злоумышленнику, если только он не сотрудник специализированной лаборатории или цеха. Да и там подобные вещества на строгом учете. Однако отравление цианидами может произойти и без участия злодея.

Во-первых, цианиды встречаются в природе. Цианид-ионы входят в состав витамина В 12 (цианокоболамина). Даже в плазме крови здорового человека на 1 л приходится 140 мкг цианид-ионов. В крови курящих людей содержание цианидов в два с лишним раза больше. Но такие концентрации организм переносит безболезненно. Другое дело, если с пищей поступят цианиды, содержащиеся в некоторых растениях. Тут возможно серьезное отравление. В ряду источников синильной кислоты, доступных каждому, можно назвать семена абрикосов, персиков, вишен, горького миндаля. В них содержится гликозид амигдалин.

Амигдалин принадлежит к группе цианогенных гликозидов, образующих при гидролизе синильную кислоту. Этот гликозид был выделен из семян горького миндаля, за что и получил свое название (греч. μ — «миндаль»). Молекула амигдалина, как и положено гликозиду, состоит из сахаристой части, или гликона (в данном случае это остаток дисахарида генцибиозы), и несахаристой части, или агликона. В остатке генцибиозы, в свою очередь, гликозидной связью связаны два остатка β-глюкозы. В роли агликона выступает циангидрин бензальдегида — манделонитрил, вернее, его остаток, связанный с гликоном гликозидной связью.

При гидролизе молекула амигдалина распадается на две молекулы глюкозы, молекулу бензальдегида и молекулу синильной кислоты. Это происходит в кислой среде или под действием фермента эмульсина, содержащегося в косточке. Из-за образования синильной кислоты один грамм амигдалина — смертельная доза. Это соответствует 100 г ядрышек абрикосовых косточек. Известны случаи отравления детей, съевших по 10-12 косточек абрикоса.

В горьком миндале содержание амигдалина в три — пять раз выше, но есть его косточки вряд ли захочется. В крайнем случае следует подвергнуть их нагреванию. При этом разрушится фермент эмульсин, без которого гидролиз не пойдет. Именно благодаря амигдалину семена горького миндаля имеют свой горький вкус и миндальный запах. Точнее, миндальный запах имеет не сам амигдалин, а продукты его гидролиза — бензальдегид и синильная кислота (запах синильной кислоты мы уже обсуждали, а вот запах бензальдегида, без сомнения, миндальный).

Во-вторых, отравление цианидами может произойти на производстве, где они используются для создания гальванических покрытий или для извлечения благородных металлов из руд. Ионы золота и платины образуют с цианид-ионами прочные комплексные соединения. Благородные металлы не способны окисляться кислородом, потому что их оксиды непрочны. Но если кислород действует на эти металлы в растворе цианида натрия или калия, то образующиеся при окислении ионы металла связываются цианид-ионами в прочный комплексный ион и металл полностью окисляется. Сам цианид натрия благородных металлов не окисляет, но помогает окислителю осуществить его миссию:

4Au + 8NaCN + 2H 2 O = 4Na + 4NaOH.

Рабочие, занятые в таких производствах, испытывают хроническое воздействие цианидов. Цианиды ядовиты и при попадании в желудок, и при вдыхании пыли и брызг при обслуживании гальванических ванн, и даже при попадании на кожу, особенно если на ней есть ранки. Недаром доктор Лазоверт надевал резиновые перчатки. Был случай смертельного отравления горячей смесью, содержащей 80% которая попала рабочему на кожу.

Даже не занятые в горно-обогатительном или на гальваническом производстве люди могут пострадать от цианидов. Известны случаи, когда в реки попадали сточные воды таких производств. В 2000, 2001 и 2004 году Европа была встревожена выбросами цианидов в воды Дуная на территории Румынии и Венгрии. Это приводило к тяжелым последствиям для обитателей рек и жителей прибрежных поселков. Отмечались случаи отравления рыбой, выловленной в Дунае. Поэтому нелишне знать меры предосторожности при обращении с цианидами. И читать в детективах про цианистый калий будет интереснее.

Список используемой литературы:
Азимов А. Химические агенты жизни. М.: Издательство иностранной литературы, 1958.
Вредные химические вещества. Справочник. Л.: Химия, 1988.
Катаев В. Разбитая жизнь, или Волшебный рог Оберона. М.: Советский писатель, 1983.
Оксенгендлер Г. И. Яды и противоядия. Л.: Наука, 1982.
Роуз С. Химия жизни. М.: Мир, 1969.
Энциклопедия для детей «Аванта+». Т.17. Химия. М.: Аванта+, 2001.
Юсупов Ф. Мемуары. М.: Захаров, 2004.

Пара комментариев читателей, показавшихся мне важными:
1. Хочу заметить, что миндаль не μ, а Amygdalus или αμυγδαλιάς, если уж по гречески.
2. Всё, конечно, замечательно, но почему автор засунул несчастные митохондрии в ядро? Да ещё и повторил два раза, чтобы читатель хорошо запомнил. А редактор пропустил. Два раза.

Наркотики и яды [Психоделики и токсические вещества, ядовитые животные и растения] Петров Василий Иванович

Синильная кислота

Синильная кислота

До настоящего времени важнейшим представителем цианидов считается синильная кислота. Эта легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля является весьма сильным ядом: в количестве 0,05 г она уже вызывает у человека смертельное отравление. Полученная впервые в чистом виде в 80-х годах XVIII столетия шведским фармацевтом и химиком Карлом Шееле синильная кислота (утверждают, что Шееле сам стал жертвой этого яда во время одного из экспериментов) и теперь привлекает к себе пристальное внимание многих специалистов.

Цианистые соединения использовались уже в древние времена, хотя, конечно, их химическая природа тогда не была известна. Так, древнеегипетские жрецы умели изготавливать из листьев персика эссенцию, которой они умерщвляли провинившихся людей. В Париже, в Лувре, на рулоне папируса имеется предостерегающее изречение: «Не произносите имени Иао под страхом наказания персиком», а в храме Изиды найдена надпись: «Не открывай – иначе умрешь от персика».

Сейчас мы знаем, что действующей составной частью здесь являлась синильная кислота, образующаяся в процессе ферментативных превращений некоторых веществ растительного происхождения. Ряд выдающихся химиков прошлого изучали строение, способы производства и использования цианидов. Так, в 1811 г. Гей-Люссак впервые показал, что синильная кислота представляет собою водородное соединение радикала, состоящего из углерода и азота, а Бунзен в середине XIX в. разработал метод промышленного получения цианида калия. Прошло уже много лет с тех пор, когда цианид калия и другие цианиды имели значение как средства предумышленных отравлений и когда к этим быстродействующим ядам особый интерес проявляли судебно-медицинские эксперты.

Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, французская армия использовала во время первой мировой войны синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме использовали против мирного населения токсичные органические цианиды. Известно также, что в США длительное время применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.

Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для исследований. Так, синильная кислота и большое число ее производных используется при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов.

Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах, а также образуется при контакте цианидов с другими кислотами и влагой. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозит амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2 молекул глюкозы.

Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса. Клинические наблюдения показали, что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях.лавровишневого дерева. Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожек.

Токсичность цианидов для различных видов животных различна. Так, высокая резистентность к синильной кислоте отмечена у холоднокровных, в то время как многие теплокровные животные весьма к ней чувствительны. Что касается человека, то, по-видимому, он более устойчив к действию синильной кислоты, чем некоторые высшие животные. Это подтверждает, например, опыт, поставленный с большим риском для себя известным английским физиологом Баркроф-том, который в специальной камере вместе с собакой подвергался воздействию синильной кислоты в концентрации 18:6000. Опыт продолжался до тех пор, пока собака не впала в коматозное состояние и у нее не появились судороги. Экспериментатор в это время у себя не отмечал каких-либо признаков отравления. Лишь спустя 10–15 мин. после извлечения из камеры погибающей собаки у него отмечалось нарушение внимания и тошнота.

Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л.

Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с отравленной пищей и водой, а также через поврежденную кожу. Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана. Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было показано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько и в артериальной крови. Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород.

Тем самым тормозится течение нормального процесса тканевого дыхания. Таким образом, блокируя одцн из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется удушьем, судорогами, параличами. При попадании в организм несмертельных доз яда дело ограничивается металлическим вкусом во рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью.

С другой стороны, если животный организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. Выдающимся русским фармакологом Н. П. Кравковым в начале этого века был установлен любопытный факт: во время зимней спячки ежи переносят такие дозы цианида калия, которые во много раз превосходят смертельные. Стойкость ежей к цианиду Н. П. Кравков объяснял тем, что в условиях зимней спячки при низкой температуре тела потребление кислорода значительно снижено и животные лучше переносят торможение его усвоения клетками.

Способность CN-ионов обратимо тормозить тканевое дыхание и тем понижать уровень обменных процессов неожиданно оказалась весьма ценной для профилактики и лечения радиационных поражений. Это связано с тем, что в механизме повреждающего действия ионизирующих излучений на клеточные структуры ведущую роль играют продукты радиолиза воды, которые окисляют многие макромолекулы, в том числе ферменты тканевого дыхания. Цианиды, обратимо блокируя эти ферменты, защищают их от действия этих биологически активных веществ, образующихся под влиянием радиации. Иными словами, комплекс «цианид – фермент» становится относительно устойчивым к облучению. После лучевого воздействия он диссонирует вследствие понижения концентрации CN-ио-нов в биофазе из-за обезвреживания их в крови и выделения из организма. В качестве цианидного радиозащитного средства наибольшее распространение получил амигдалин.

Цианидами были отравлены или покончили жизнь самоубийством многие исторически известные личности.

Геринг Герман (1893–1946) – нацистский военный преступник, главнокомандующий военно-воздушными силами во время фашистской диктатуры в Германии, рейхсмаршал. Международный военный трибунал в Нюрнберге приговорил его к смертной казни через повешение.

Казнь нацистских преступников была назначена на 16 октября. Вечером 15 октября полковник Эндрюс, ведавший охраной тюрьмы, где находились осужденные, вбежал в комнату журналистов и растерянно сообщил, что умер Геринг. Несколько успокоившись, Эндрюс рассказал, что солдат охраны, дежуривший у двери камеры Геринга, услышал вдруг странный хрип. Он тут же вызвал дежурного офицера и врача. Когда те вошли в камеру, Геринг был в предсмертной агонии. Врач обнаружил у него во рту мелкие кусочки стекла и констатировал смерть от отравления цианистым калием.

Через некоторое время австрийский журналист Блейбтрей заявил во всеуслышание,– что это именно он помог Герингу уйти из жизни. Якобы до начала заседания он пробрался в зал и с помощью жевательной резинки прикрепил к скамье подсудимых ампулу с ядом. Сенсация принесла Блейбтрего немалые деньги, хотя была лживой от начала до конца – в то время зал заседаний охранялся лучше, чем любое другое место в Европе. А спустя несколько лет то же самое, что и австрийский журналист, заявил обергруппенфюрер Бах-Зелевски, выпущенный из тюрьмы. Но передачу яда Герингу он приписал себе. Возможно, лгут они оба. М. Ю. Рагин-ский считает, что яд был передан Герингу через офицера американской охраны за солидную взятку. А передала его жена Геринга, которая приезжала к мужу за несколько дней до назначенной даты исполнения приговора.

Гиммлер Генрих (1900–1945) – нацистский военный преступник, шеф гестапо, министр внутренних дел и командующий резервной армией в Германии.

20 мая 1945 года Гиммлер решил бежать. 23 мая был задержан англичанами и помещен в лагерь 031 возле города Люнебурга.

Британцы обнаружили в одежде Гиммлера ампулу с цианистым калием. На этом не остановились. Был вызван врач, который во второй раз осмотрел арестованного. Гиммлер открыл рот, и врач увидел у него между зубами что-то черное. Он потянул Гиммлера к свету, но тут бывший рейхсфюрер СС щелкнул зубами – разгрыз спрятанную капсулу. Через несколько секунд Гиммлер испустил дух.

Гитлер Адольф (псевдоним, настоящая фамилия Шикльгру-бер) (1889–1945) – лидер Национал-социалистической партии, глава германского государства в 1933–1945 годах.

Его смерть излагается в двух основных версиях.

Согласно первой версии, основанной на показаниях личного камердинера Гитлера Линге, фюрер и Ева Браун выстрелили в себя в 15.30. Когда Линге и Борман вошли в комнату, Гитлер якобы сидел на софе в углу, на столике перед ним лежал револьвер, из его правого виска текла кровь. Мертвая Ева Браун, находившаяся в другом углу, уронила свой револьвер на пол.

Другая версия (принятая почти всеми историками) гласит: Гитлер и Ева Браун отравились цианистым калием. Перед смертью Гитлер также отравил двух любимых овчарок.

Распутин (Новых) Григорий Ефимович (1864/186 5–1916) – фаворит Николая II и его жены Александры Федоровны.

В 1916 году против Распутина составился очередной заговор. Его главными участниками стали князь Феликс Юсупов, великий князь Дмитрий Павлович, известный политический деятель Владимир Пуришкевич и военный врач С. С. Лазаверт. Заговорщики заманили Распутина во дворец Юсупова в Петербурге, договорившись убить его там, а тело сбросить в реку, под лед. Для убийства были приготовлены пирожные, начиненные ядом, и склянки с цианистым калием, который собирались подмешать в вино.

По приезде Распутина во дворец его принял хозяин, а Пуришкевич, великий князь Дмитрий Павлович и доктор Лазаверт ждали наверху, в другой комнате.

Пуришкевич, описывая в своем двевнике убийство царского фаворита как подвиг, совершенный заговорщиками для спасения России, тем не менее отдает должное мужеству Распутина:

«Прошло еще добрых полчаса донельзя мучительно уходившего для нас времени, когда наконец нам ясно послышалось хлопанье одной за другой двух пробок, звон рюмок, после чего говорившие до этого внизу собеседники вдруг замолкли.

Мы застыли в своих позах, спустившись еще на несколько ступеней по лестнице вниз. Но… прошло еще четверть часа, а мирный разговор и даже порой смех снизу не прекращались.

«Ничего не понимаю, – разведя руками и обернувшись к великому князю, прошептал я ему. – Что он, заколдован, что ли, что на него даже цианистый калий не действует!»

…Мы поднялись по лестнице вверх и всею группою вновь прошли в кабинет, куда через две или три минуты неслышно вошел опять Юсупов, расстроенный и бледный.

«Нет, – говорит, – невозможно! Представьте себе, он выпил две рюмки с ядом, съел несколько розовых пирожных, и, как видите, ничего; решительно ничего, а прошло уже после этого минут, по крайней мере, пятнадцать! Ума не приложу, как нам быть, тем более, что он уже забеспокоился, почему графиня не выходит к нему так долго, и я с трудом ему объяснил, что ей трудно исчезнуть незаметно, ибо там наверху гостей немного…; он сидит теперь на диване мрачным, и, как я вижу, действие яда сказывается на нем лишь в том, что у него беспрестанная отрыжка и некоторое слюнотечение…»

Через минут пять Юсупов появился в кабинете в третий раз.

«Господа, – заявил он нам скороговоркой, – положение все то же: яд на него или не действует, или ни к черту не годится; время уходит, ждать больше нельзя».

«Но как же быть?» – заметил Дмитрий Павлович.

«Если нельзя ядом, – ответил я ему, – нужно пойти ва-банк, в открытую, спуститься нам всем вместе, или предоставьте мне это одному, я уложу его либо из моего „со-важа“, либо размозжу ему череп кастетом. Что вы скажете на это?»

«Да, – заметил Юсупов, – если вы ставите вопрос так, то, конечно, придется остановиться на одном из этих способов».

В США применяется вид казни, который вызывает явную аналогию с «душегубками» нацистов.

Технология казни такова: «Осужденного привязывают к креслу в герметичной камере. На груди укрепляется стетоскоп, соединенный с наушниками в соседнем помещении для свидетелей и используемый врачом для наблюдения за ходом казни. В камеру подается газ цианид, отравляющий осужденного при вдыхании. Смерть наступает в результате удушья, вызываемого подавлением газом цианидом дыхательных энзимов, обеспечивающих доставку кислорода кровью в клетки тела.

Хотя бессознательное состояние наступает быстро, вся процедура может занять и более продолжительное время, если осужденный будет пытаться оттянуть наступление смерти, задерживая или замедляя дыхание. Как и при использовании других способов исполнения казни, независимо от того, находится осужденный в бессознательном состоянии или нет, жизненно важные органы могут продолжать функционировать в течение продолжительного времени».

В штате Миссисипи 2 сентября 1983 года казнили путем отравления газом некоего Джимми Ли Грея. Во время казни его тело конвульсивно дергалось 8 минут подряд; он 11 раз вздохнул широко открытым ртом, не переставая биться головой о перекладину за спинкой кресла. По показаниям свидетелей, Ли Грей не выглядел мертвым и по окончании процедуры казни, когда тюремная администрация предложила им покинуть комнату для свидетелей, отделенную от комнаты казни толстым стеклом.

Из книги Наркотики и яды [Психоделики и токсические вещества, ядовитые животные и растения] автора Петров Василий Иванович

Синильная кислота До настоящего времени важнейшим представителем цианидов считается синильная кислота. Эта легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля является весьма сильным ядом: в количестве 0,05 г она уже вызывает у человека смертельное

Из книги Встреча с границей автора Беляев Владимир Павлович

Барбитуровая кислота Все более стремительное развитие фармацевтической промышленности в середине XX столетия, все более быстрый и расширяющийся выпуск новых синтетических ядов и лекарств, которые при неправильном употреблении тоже действовали как яды, – все это на

Из книги автора

Соляная кислота Соляная кислота – бесцветная жидкость, содержащая 35–38% хлористого водорода. На воздухе легко испаряется, дымит. Негорюча. Хорошо растворяется в воде. Корро-зионна. Относится к числу наиболее сильных кислот. Разрушает бумагу, дерево.Поражение наступает

Из книги автора

Серная кислота. Олеум Серная кислота – бесцветная маслянистая жидкость. Малолетучее соединение (0,022 мг/л). При 50° С и выше появляются пары серного ангидрида – продукта более токсичного, чем серная кислота. Растворимость в воде хорошая. С водяными парами воздуха образует

Из книги автора

Азотная кислота Азотная кислота – бесцветная дымящаяся на воздухе жидкость.Летучесть 184,6 мг/л. Пары в 2,2 раза тяжелее воздуха. Растворима в воде. Сильный окислитель. Коррозионна. Негорюча. Воспламеняет все горючие вещества. Взрывается в присутствии растительных,

Из книги автора

Фтористоводородная кислота (плавиковая кислота) Бесцветная, едкая, хорошо растворимая в воде жидкость. Легколетуча. Пары тяжелее воздуха. Коррозионна. Негорюча.Пары поражают глаза, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и полости рта. При заглатывании паров

Из книги автора

Муравьиная кислота Муравьиная кислота – бесцветная, хорошо растворимая в воде и органических растворителях жидкость, острого запаха. Наиболее сильная из органических кислот. Пары могут образовывать с воздухом взрывоопасные смеси. Пожароопасна.Обладает

Из книги автора

Уксусная кислота Уксусная кислота – бесцветная жидкость с характерным резким запахом. Легколетучее соединение (36,8 мг/л). Пары в 2,1 раза тяжелее воздуха, скапливаются в низинах. Растворяется в воде и тяжелее ее. Пары легко воспламеняются при пожаре. Образуют взрывоопасные

Из книги автора

Винты и кислота Все мы любуемся красотой и добротностью внутренней отделки пассажирских вагонов. Никель, алюминий, нержавеющая сталь, пластмассы, лавсановые ткани, искусственная кожа не хуже сафьяна или шевро, поролон, стеклопластики. Все это создает уют, удобство для

Синильная кислота – это очень токсичный яд, отравление синильной кислотой приводит к летальному исходу. Цианистоводородная кислота содержит соли «цианиды», она бесцветна и имеет специфический запах горького миндаля.

Этот вид яда блокирует ферментативную активность организма, в связи с этим нарушается метаболизм и наступает кислородное голодание.

Где содержится синильная кислота

1. В отдельных видах плодовых косточковых культур семейства розоцветных, это: вишня, черемуха, персик, абрикос, слива, горький миндаль, и даже яблоки;
2. В инсектицидах против грызунов и насекомых;
3. На различных химических вредных производствах;
4. В табачном дыме;
5. Ядро косточки абрикоса тоже содержит синильную кислоту.

Для предотвращения отравления синильной кислотой следует знать, где и в каком виде она может встретиться в повседневной жизни.

Очень часто можно услышать миф про отравление старым компотом (более 1 года) из фруктов, в котором случайным образом присутствовала минимум одна косточка. От части да, кислота становится активна во влажной среде, поэтому компот с косточками может нанести непоправимый вред организму человека.

Если варенье или компот содержат достаточное количество сахара – отравления не будет, т.к. сахар является антидотом и блокирует яд. Другой случай – когда в детстве многие из нас разбивали косточки от абрикоса и съедали то самое маленькое ядро, именно в нем в небольших дозах содержится синильная кислота. Дозой для отравления в таком случае может составлять примерно 100 серединок косточки абрикоса.

При обработке помещений инсектицидами против грызунов и вредителей, некоторые люди нарушают технику безопасности и подвергают свое здоровье риску плохо проветрив помещение после обработки. Такое действие недопустимо. Многие виды инсектицидов содержат в своем составе синильную кислоту – а как мы знаем: попадание этого яда в дыхательные пути может вызвать мгновенную мучительную смерть.

Не зря табачный дым так обсуждают и исследуют, ведь в его составе содержится огромное количество ядов, смол и вредных веществ в том числе и цианидов. Даже пассивное курение может поставить вас под негативное воздействие отравляющих веществ для вашего организма.

Последним местом контакта с цианистоводной кислотой может быть химическое предприятие в процессах которого задействован сложный процесс переработки пластмасс и руды.

Также подобную кислоту используют в фармацевтическом производстве. Кислоту используют в виде синильной соли. Нестойкие соединения во время контакта с кислородом или водой превращаются в яд. Попадание яда на кожу может нести за собой очень тяжелые последствия.

Как синильная кислота воздействует на человека

Кислота мгновенно вызывает гипоксию (пониженное содержание кислорода) и отмирание живых клеток. Также от яда страдает центральная нервная система, мозг, мышцы сердца, почек и печени.

Потерпевший приняв яд может получить мгновенный летальный исход. Все зависит от степени заражения и пути распространения яда. Пары синильной кислоты блокируют кислородный обмен организма и пострадавший получает мгновенное кислородное голодание.

При попадании на кожу яд впитывается и наносит непоправимый вред организму. При контакте с пострадавшим после отравления – избегайте тактильного прикосновения в места попадания яда, в качестве профилактики пользуйтесь резиновыми перчатками.

Повысить устойчивость организма к этому яду можно путем искусственного увеличения поступления кислорода в клетки, для этого рекомендуется вдыхать специальные воздушные смеси с кислородом.

В природе цианистоводная кислота выступает инсектицидом, она содержится в косточках растений и защищает плоды от вредителей. Данную кислоту очень часто добавляют в препараты против насекомых.

Симптомы отравления синильной кислотой

1. Тошнота, рвота, понос;
2. Дыхание пострадавшего напоминает запах горелого миндаля;
3. Нарушение сердечного ритма, кислородное голодание, нарушение дыхания;
4. Головная боль, головокружение, першение в горле;
5. Боли в грудной клетке, тахикардия и слабый пульс.

Отравление синильной кислотой возможно при контакте с ядом: через воздух, пищу или прямой контакт с кожей. Самое быстрое отравление наступает при попадании паров кислоты в дыхательную систему человека, такое часто возникает у работников службы дезинсекции при несоблюдении мер безопасности и работников химических предприятий. При сильном отравлении наступает мгновенный летальный исход .

Если вы наблюдаете эти симптомы у пострадавшего – немедленно вызывайте скорую помощь и окажите первую помощь пострадавшему. Скорая доставит пострадавшего в токсикологическое отделение.

Последствия отравления – это потеря сознания, кома и смерть. Не паникуйте, а выполните все строго по пунктам, написанным ниже:

Первая помощь при отравлении синильной кислотой

1. Определить очаг поражения и предотвратить его повторное повторение (вывести пострадавшего в безопасную зону; если отравление возникло вследствие попадания яда на кожу – снять одежду; если пострадавший отравился едой – ограничить повторное отравление). Дайте пострадавшему минимальное тепло и покой.
2. Вызывайте скорую помощь, оператору назовите симптомы отравления, скажите, что произошел контакт с сенильной кислотой. Таким образом врачи перед выездом возьмут необходимые препараты;
3. При пищевом отравлении при условии, что пострадавший в сознании — необходимо вызвать искусственную рвоту. Промыть желудок поставив клизму с 1% раствором марганцовки и с 1% раствором перекиси водорода;
4. Если наблюдается легкое недомогание – дайте пострадавшему сорбент (активированный уголь, энтеросгель) или слабительное;
5. Если пострадавший без сознания – немедленно положите его набок, такая поза предотвратит удушение от возможного попадания рвотных масс в дыхательный канал;
6. При потере сознания – старайтесь вернуть человека в сознание, разрешается применять нашатырный спирт, массировать мочки ушей.

Антидот против цианистоводородной кислоты – тиосульфат натрия, сахар и нитроглицерин. Очень часто используют амилнитрит (попперс). Также практикуют вдыхание Амилнитрита и ставят капельницы/вводят Хромосмон вместе с Тиосульфатом натрия. Постепенно выводя токсины и очищают кровь от яда.

Как вызвать искусственную рвоту

Лечение отравления протекает довольно долго и болезненно. Так как яд наносит вред центральной нервной системе – возможны психологические срывы потерпевшего.

Для предотвращения отравления следует придерживаться элементарной техники безопасности при работе на предприятиях. Проходить все инструктажи и по первому требованию надевать средства индивидуальной защиты.

Цианид очень вредный и сильный яд, поэтому не нужно относиться к нему поверхностно и без уважения. При работе с цианидом будьте бдительны.

Если ваш ребенок начал употреблять в пищу серединки от косточек абрикоса – контролируйте какое количество он съедает. В этом нет ничего страшного, однако молодой и неподготовленный организм может существенно пострадать из-за жадности. Помните – для ребенка не более 10 серединок косточек в сутки, для взрослого не более 50, а лучше вообще их не кушать. Если очень хочется – замените их сладким миндалем. Будьте здоровы!