Барбитуровая кислота Все более стремительное развитие фармацевтической промышленности в середине XX столетия, все более быстрый и расширяющийся выпуск новых синтетических ядов и лекарств, которые при неправильном употреблении тоже действовали как яды, – все это на

Соляная кислота Соляная кислота – бесцветная жидкость, содержащая 35–38% хлористого водорода. На воздухе легко испаряется, дымит. Негорюча. Хорошо растворяется в воде. Корро-зионна. Относится к числу наиболее сильных кислот. Разрушает бумагу, дерево.Поражение наступает

Серная кислота. Олеум Серная кислота – бесцветная маслянистая жидкость. Малолетучее соединение (0,022 мг/л). При 50° С и выше появляются пары серного ангидрида – продукта более токсичного, чем серная кислота. Растворимость в воде хорошая. С водяными парами воздуха образует

Азотная кислота Азотная кислота – бесцветная дымящаяся на воздухе жидкость.Летучесть 184,6 мг/л. Пары в 2,2 раза тяжелее воздуха. Растворима в воде. Сильный окислитель. Коррозионна. Негорюча. Воспламеняет все горючие вещества. Взрывается в присутствии растительных,

Фтористоводородная кислота (плавиковая кислота) Бесцветная, едкая, хорошо растворимая в воде жидкость. Легколетуча. Пары тяжелее воздуха. Коррозионна. Негорюча.Пары поражают глаза, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и полости рта. При заглатывании паров

Муравьиная кислота Муравьиная кислота – бесцветная, хорошо растворимая в воде и органических растворителях жидкость, острого запаха. Наиболее сильная из органических кислот. Пары могут образовывать с воздухом взрывоопасные смеси. Пожароопасна.Обладает

Уксусная кислота Уксусная кислота – бесцветная жидкость с характерным резким запахом. Легколетучее соединение (36,8 мг/л). Пары в 2,1 раза тяжелее воздуха, скапливаются в низинах. Растворяется в воде и тяжелее ее. Пары легко воспламеняются при пожаре. Образуют взрывоопасные

Винты и кислота Все мы любуемся красотой и добротностью внутренней отделки пассажирских вагонов. Никель, алюминий, нержавеющая сталь, пластмассы, лавсановые ткани, искусственная кожа не хуже сафьяна или шевро, поролон, стеклопластики. Все это создает уют, удобство для

Синильная кислота – один из наиболее токсичных ядов в мире, имеет способность блокировать доступ кислорода к клеткам организма. Сфера применения этого вещества очень широка. Соли цианистого водорода (цианиды) присутствуют в средствах для уничтожения грызунов, содержание синильной кислоты обнаружено даже в косточках фруктов и табачном дыме.

Рассмотрим причины и патогенез отравления синильной кислотой, а также помощь при подобном отравлении и возможные последствия.

По Международной классификации болезней 10 пересмотра (мкб 10) отравлению синильной кислотой соответствует код Т65.0 « ».

Причины

Цианистый водород (HCN) имеет повышенную летучесть. Его хорошо поглощают водные и спиртовые растворители. Цвет у химического вещества отсутствует. Запах схож с запахом горького миндаля. Чтоб наступил летальный исход, достаточно 0,05 г яда. Почему синильная кислота так вредна ?

Попадая в организм, цианистый водород связывается с железом и создает нарушение всасывания кислорода и наступает кислородное голодание. Вследствие чего разрушается головной и спинной мозг, дефицит кислорода в тканях провоцирует учащенное дыхание, потом оно становится поверхностным и через некоторое время может прекратиться вовсе. Также кислородное голодание опасно для сердечно-сосудистой системы. Кроме того, меняется и сам состав крови: в ней присутствует много неусвоенного кислорода и понижена концентрация диоксида углерода.

Отравление синильной кислотой и ее производными, а также парами кислоты происходит по следующим причинам:

• халатное обращение с ядохимикатами: средствами для борьбы с насекомыми и грызунами, а также химическими стимуляторами роста растений, содержащими цианиды;
• несоблюдение техники безопасности при применении солей синильной кислоты на некоторых производствах: добыча драгметаллов из руды, изготовление пластика, стекла, резины, изготовление искусственных ароматизаторов и прочие;
• поглощение косточек плодов: вишни, абрикоса, черешни, персика, сливы. Также может быть опасен компот на основе этих плодов с косточками, если он стоит более года;
• если вдыхать пары летучего ядовитого вещества.

Яд проникает в организм человека через:

• пищеварительную систему;
• повреждения и поры на коже;
• слизистые оболочки;
• дыхательные пути яды проникают наиболее быстро. Частое вдыхание ядовитых паров кислоты на производствах ведет к хроническому отравлению синильной кислотой.

Симптомы

Клиника отравления синильной кислотой и особенности проявления симптомов зависят от количества и концентрации потребленного яда, а также от пути его проникновения в организм. В наиболее тяжелой степени и очень быстро проявляются признаки отравления синильной кислотой после вдыхания ее высококонцентрированных ядовитых испарений. В случае проникновения с дыханием в организм смертельной дозы синильной кислоты она очень быстро начинает действовать и человек погибает уже в первые минуты.

Если отравиться синильной кислотой через пищеварительную систему, на начальном этапе интоксикации организма возникнет симптоматика:

• тошнота;
• режущая боль в области желудка;
• озноб;
• першение в горле;
• повышенное пото- и слюноотделение;
• горьковатый привкус во рту;

При повышении концентрации яда в организме у отравившегося человека могут добавиться следующие симптомы отравления синильной кислотой:

• сильная головная боль;
• рвота;
• слабость, головокружение;
• недостаток воздуха, одышка;
• судороги;
• пониженное АД и сердечные боли;
• расширенные зрачки;
• лихорадка;
• гиперемия кожи, она становится красного цвета, слизистые также приобретают красноватую окраску. Такие перемены связаны с невозможностью клеток усваивать молекулярный кислород;
• потеря сознания;
• непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания;
• смертельный исход.

При большой дозе потребленного цианистого водорода вероятность быстрой смерти очень даже высока, поэтому важно не терять ни секунды и как можно скорее оказать первую помощь и провести правильную терапию.

Первая помощь

Первая помощь при отравлении синильной кислотой состоит в следующих действиях:

1. Вызвать тут же скорую помощь;
2. Оказать пострадавшему неотложную доврачебную помощь:

• обеспечить отравившемуся свежий воздух и отсутствие паров синильной кислоты;
• снять одежду, так как в нее могло впитаться ядовитое вещество;
• если потерпевший в сознании, провести ему промывание желудка – дать выпить раствор марганцовки и ;
• дать принять препараты сорбенты, они удержат часть яда и не дадут ему поступить в кровь;
• если вдруг есть в наличии амилнитрит, давать дышать им, пока не прибудут врачи.

Персонал скорой помощи по прибытию проведет, если необходимо, реанимационные действия и госпитализирует больного для последующего лечения.

Лечение

Лечение отравлений синильной кислотой сложно осуществить в домашних условиях, поэтому оно обязательно проводится в стационаре в отделении токсикологии до полного восстановления состояния пострадавшего.

Врачи проводят антидотную терапию и прочие мероприятия по выведению яда из организма больного с дальнейшим симптоматическим лечением при отравлении синильной кислотой.

В качестве самого сильного противоядия внутривенно используется антидот – тиосульфат натрия . Также имеют свойство связывать яд коллоидная сера, нитриты натрия, соли азотистой кислоты, глюкоза.

Если это отравление средней и тяжелой степени, могут понадобиться вентиляция легких и кислородные ингаляции. Лечебные манипуляции будут зависеть от количества отравляющего вещества и клинической картины болезни. Помимо основного лечения могут понадобиться препараты для налаживания дыхательной функции, лекарства для восстановления АД, витамины и прочее.

Осложнения и последствия

Отравления синильной кислотой иногда приводят к возможным осложнениям и последствиям, которые могут сохранить свое негативное влияние на всю жизнь:

• психические отклонения;
• обострение ранее имеющихся различных заболеваний;
• токсическая пневмония;
• сердечная недостаточность;
• паралич, остановка дыхания и работы сердца;
• смерть от отравления.

Профилактика

Профилактические меры против отравлений цианистым водородом:

• соблюдать технику безопасности, работая с цианистым водородом, хорошо и регулярно проветривать помещения;
• старательно мыть руки и стирать форму после работы с синильной кислотой и ее соединениями;
• не злоупотреблять курением;
• не допускать проглатывания малышами косточек опасных плодов, особенно это опасно в большом количестве;
• плоды с ядрышками не рекомендуется морозить на срок дольше года, так как их мякоть может начать насыщаться синильной кислотой;
• не пить компот на плодах с косточками, если он стоял более 1 года, так как он может быть насыщен синильной кислотой;
• при варке варенья из плодов вынимать косточки.

Уважаемые читатели сайта 1MedHelp, если у вас остались вопросы по этой теме – мы с радостью на них ответим. Оставляйте свои отзывы, комментарии, делитесь историями как вы пережили подобное отравление и успешно справились с последствиями! Ваш жизненный опыт может пригодиться другим читателям.

Отравление цианидами происходит редко, но, как говорится, метко. Вещество проникает в дыхательные пути вместе с дымом жилых или промышленных пожаров, в кровь во время лечения нитропруссидом натрия, в результате длительного потребления употребление загрязненных продуктов или воды. Ранее яд применялся в качестве боевых отравляющих веществ типа СS, потому сейчас «всплывает» во время терактов.

Что такое цианиды?

Цианиды существует в газообразной, жидкой и твердой формах, но чаще встречаются в виде кристаллов солей:

• Цианистоводородная или синильная кислота представляет собой летучую жидкость, температура кипения которой составляет 25,6 градуса по Цельсию. Плотность у синильной кислоты равна воздуху. Бесцветная жидкость имеет запах горького миндаля и является идеальным ядом, который вызывает смерть при попадании в организм в дозе 1 мг на килограмм веса человека;
• Цианид калия и соли натрия растворяются в воде, а ртутные, медные, золотые – растворимы плохо;
• Существуют вещества, такие как хлорциан и циан бромистый, которые выделяют цианид в процессе цианистоводородного метаболизма. По характеристике это газы с мощным раздражающим легкие действием.

Использование цианистого водорода

1. Нитрилы часто применяются в качестве растворителей в производстве пластмасс. В процессе горения выделяется синильная кислота, которая также метаболизируется после всасывания в слизистые желудочно-кишечного тракта.
2. Цианистый водород применяется для уничтожения сусликов в сельском хозяйстве на полях.
3. Сердечный препарат нитропруссид способен вызвать ятрогенные отравления при внутривенном вливании в дозах более 10 мкг на килограмм массы тела в минуту.
4. Применяется при проявлении фотографий, при производстве фумигаторов и пестицидов, при добыче золота и серебра, проведении химических анализов.
5. Вещество лаэтрил, которое содержится в амигдалине, используется как средство против раковых клеток. Побочным эффектом является интоксикация цианидом.
6. Некоторые жидкости для снятия лака и растворители могут выделять ядовитые пары.
7. в изготовлении шерсти и шелка используются продукты сгорания синильной кислоты.
8. В меламиновой посуде и акрилонитриле в пластиковых стаканчиках, пенополиуретане в мебели и подушках находятся смертельные концентрации цианида, которые выделяются в процессе горения при соответствующих температурных условиях и воздействии кислорода.
9. Во время промышленных аварий хлорциан вступает в контакт с водой при тушении огня, а контейнеры с ним могут взрываться под воздействием высокой температуры.
10. Сигаретный дым – самый распространенный источник отравления синильной кислотой. У курильщиков концентрация вещества в крови повышена в 2,5 раза.

Вдыхание дыма – наиболее вероятный способ попадания синильной кислоты в организм. Бытовые предметы, сгорающие во время пожаров, содержат соединения, производящие цианистый водород.

Умышленное отравление синильной кислотой явление редкое и встречается в качестве метода суицида. Медицинские и лабораторные работники имеют доступ к цианистым солям в больницах и исследовательских лабораториях.

Синильная кислота в косточках фруктов

Получение синильной кислоты происходит из амигдалина, который находится в косточках абрикосов и папайи, сырых орехов, фасоли, клевера и сорго.

Синильная кислота в косточках абрикосов, горького миндаля, лавровишни, сливы, персика, груши и яблока оказывает токсическое воздействие, если долго находится в пищеварительной системе.

Наиболее распространенным продуктом, способным отравить цианидом, являются абрикосовые косточки, имеющие запах горького миндаля или бензальдегида. Ранее синильную кислоту выделяли из зеленого миндаля, а теперь она синтезируется в лабораториях.

Три сырых абрикосовых косточки превышают безопасные уровни цианистого водорода. Для ребенка даже одна косточка может быть опасной. Потребление вещества взывает тошноту, лихорадку, головные боли, бессонницу, жажду, вялость, нервозность, дискомфорт в суставах и мышцах, падение артериального давления. В экстремальных случаях приводит к летальному исходу.

Концентрация для отравления синильной кислотой составляет от 0,5 до 3,5 мг на килограмм массы тела, но кушать плоды абрикоса совершенно безопасно.

Цианид в косточках вишни вызывает опасение, поскольку дети часто проглатывают их. Особенную угрозу представляют плоды, не проходящие термообработку. Вишня и черешня в компотах и вареньях полностью теряют ядовитые качества.

Действие яда

Физические свойства обуславливают быстрое попадание вещества в кровь и распределение по всем органам и тканям. Внутри клеток цианид присоединяется к металлоферментам, в результате чего происходит блокирование цитохромоксидазы. Прекращается процесс митохондриального окислительного фосфорилирования, и, проще говоря, клетка перестает дышать даже при достаточном количестве кислорода. Клеточный метаболизм становится анаэробным, производится избыток молочной кислоты. Потому влияние на ткани, имеющие высокую потребность в кислороде (сердце и мозг), наиболее сильное.

Люди с нехваткой фермента роданазы, которая катализирует детоксикацию цианидов, склонны к атрофии зрительного нерва и слепоте. Яд негативно влияет на зрительные органы курильщиков, провоцируя табачную амблиопию.

Как распознать отравление

Признаки отравления зависят от дозы и пути попадания вещества организм. Цианид может вызывать незначительное раздражение верхних дыхательных путей, сердечно-сосудистую недостаточность и смерть за несколько минут. Только стремительная и, агрессивная терапия с поддержанием функций организма и введением антидотов спасает человека.

Симптомы отравления синильной кислотой тяжело обнаруживаются из-за того, что они являются общими:

• слабость;
• спутанность сознания;
• странное поведение;
• сонливость;
• одышка;
• головная боль;
• головокружение;
• рвота;
• боли в животе;
• судороги.

Внешне отравление распознается по необычному розовому или вишнево-красному оттенку кожи и быстрому дыханию. Сердцебиение становится либо ускоренным, либо замедляется, зрачки расширяются. Человека едва держат ноги. На судорожной стадии отравления случается непроизвольное выделение кала и мочи. На паралитической – пострадавший теряет сознание, рефлексы нервной системы исчезают, дыхание замедляется.

При резком попадании в тело цианид вызывает коллапс сердца. Хронические отравления дают о себе знать постепенным ухудшением самочувствия, болезненностью, болями в груди и в животе, изменениями вкуса, рвотой, тревожностью. Иногда дыхание человека имеет запах горького миндаля, хотя это тяжело обнаружить.

Неотложная помощь

Лечение отравлений происходит в отделении неотложной помощи, а тактика зависит от степени поражения организма. Отравление цианидом обратимо, особенно если удается сразу выявить причину угнетения нервной системы.

Важно, чтобы родственники, знакомые или свидетели отравления могли четко ответить на вопросы относительно бутылок, таблеток, условий – всего, что даст специалисту наводку на источник проблемы. Иногда запах – это единственный симптом.

Конечно, в медучреждении проводится анализ крови и рентген. Результатов диагностического теста для выявления цианида надо ждать несколько часов, а иногда и дней, однако лечение нужно осуществить как можно быстрее, поэтому врач будет руководствоваться именно показаниями свидетелей.

Первые меры включают:

1. Эвакуацию пострадавших на просторную местность со свежим воздухом;
2. Кислородную терапию, стерилизацию и дезинфекцию кожи и одежды.

Если в крови выявляется молочнокислый ацидоз, что указывает на острое поражение, пострадавшему вводят бикарбонат натрия. Антидотная терапия осуществляется на основе клинических критериев и включает:

1. Амилнитрит, наносимый на вату, которая подносится к носу пострадавшего каждые две минуты;
2. Тиосульфат натрия в 30%-ом растворе нужно ввести внутривенно в количестве 30-50 мл;
3. Нитрит натрия в виде 25%-ого раствора вводится внутривенно в количестве 10 мл;

Данные компоненты образуют метгемоглобин в эритроцитах, который в сочетании с цианидом образует нетоксические комплексы. Тиосульфат натрия способствует превращению яда в нетоксичный тиоцианат.

Сегодня ученые разработали современный антидот Антициан, действующий эффективнее нитрита натрия.

При успешной и быстра транспортировке в медучреждение лечение всегда эффективно. Смерть является главным опасным итогом отравления, в то же время выжившие имеют риск развития дисфункции центральной нервной системы: синдрома Паркинсона и других моторных нарушений.

Синильная кислота (цианистый водород, HCN) – бесцветная летучая жидкость со специфическим запахом горького миндаля. Легко растворяется в воде и в органических растворителях.

Источник: depositphotos.com

Это соединение часто встречается, т. к. входит в состав семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Все ядра косточек перечисленных растений содержат гликозид амигдалин, который в организме метаболизируется с образованием синильной кислоты. Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, около 3%, несколько меньше (до 2%) присутствует в косточках абрикоса.

Имеются данные, свидетельствующие о присутствии цианидов (солей синильной кислоты) в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в некоторых биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л.

Синильная кислота и ее соли (цианистый натрий (NaCN), цианистый калий (KCN), цианистый аммоний (NH4CN) и другие) нашли широкое применение в промышленности и сельском хозяйстве. Цианистый водород является обязательным компонентом при производстве синтетических каучуков, акриловых полимеров, химических волокон, пластмасс, ароматизаторов, оргстекла, пестицидов. Цианиды применяются для извлечения золота и серебра из руды, закаливания и жидкой цементации металлов, при гальванопластическом кадмировании, цинковании и пр., в производстве фармацевтических препаратов, в фотографии, литографии.

В сельском хозяйстве синильная кислота и ее производные используются для борьбы с грызунами, вредителями растений, с целью проведения дезинфекции.

Цианистый водород крайне токсичен: при приеме внутрь в дозе от 50 мг или при вдыхании паров в концентрации более 0,4 мг/л он вызывает отравление, завершающееся смертельным исходом. Если концентрация вещества в воздухе превышает 11 мг/л, то интоксикация парами синильной кислоты возможна даже чрескожно. В этом случае проникновению яда внутрь способствует высокая температура воздуха производственных помещений и тяжелое физическое напряжение, вызывающие усиление кровообращения в верхних слоях кожи.

Широкое применение синильной кислоты и ее соединений в условиях производства, наряду с ее специфическими характеристиками и высокой токсичностью, ведет к высокому риску острой или хронической интоксикации. Чаще всего отравление происходит в следующих случаях:

• вдыхание паров синильной кислоты или ее попадание на кожу при нарушении техники безопасности на рабочем месте (0,2-0,3 мг/л в течение 5-10 мин);
• попадание концентрированных аэрозолей в ЖКТ;
• вдыхание паров или попадание веществ на кожу при работе с гербицидами без индивидуальных средств защиты;
• употребление в большом количестве в пищу семян персика, абрикоса, вишни, миндаля и т. п.;
• употребление домашних настоек, вин, ликеров, приготовленных на косточках плодов перечисленных растений.

Попадая в организм, кислота и ее соединения значительно снижают активность ферментов тканевого дыхания – цитохромов и фермента каталазы, стимулирующего расщепление перекиси водорода. В результате развивается острая гипоксия, когда артериальная и венозная кровь перенасыщены кислородом, но усвоение его тканями на адекватном уровне не представляется возможным из-за блокировки ключевых ферментов. Прекращение деградации перекиси водорода ведет к ее накоплению и повреждению клеток и тканей организма. Наибольшую чувствительность к тканевой гипоксии проявляет центральная нервная система.

Симптомы отравления

По интенсивности поражения различают молниеносную и затяжную формы отравления синильной кислотой.

Молниеносная форма развивается в течение нескольких минут при попадании большого количества токсина в организм:

• мгновенная потеря сознания;
• поверхностное патологическое дыхание;
• нитевидный аритмичный пульс;
• тонические и клонические судороги;
• смерть, как правило, от паралича дыхательного центра.

При данной форме отравления оказать специализированную медицинскую помощь не представляется возможным ввиду бурной и скоротечной симптоматики.

При замедленной форме клинические проявления интоксикации развиваются в интервале от 15 до 60 мин, при этом она может протекать в легкой, средней и тяжелой степени.

Легкая степень отравления

Характеризуется следующими симптомами:

• неприятный вкус во рту, чувство горечи;
• резкая мышечная и общая слабость;
• головокружение, головная боль;
• онемение слизистой оболочки полости рта;
• повышенное слюноотделение;
• тошнота, рвота;
• одышка.

После прекращения действия яда явления самостоятельно купируются через 1–3 дня.

Источник: depositphotos.com

Средняя степень отравления

При интоксикации средней степени начальные проявления сходны с таковыми при легкой степени, а в дальнейшем симптоматика нарастает, присоединяются:

• психоэмоциональное возбуждение, чувство страха смерти;
• окрашивание слизистых оболочек и кожи в интенсивный алый цвет;
• урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• повышение артериального давления (АД);
• поверхностное непродуктивное дыхание;
• запах горького миндаля изо рта;
• приходящие кратковременные неврологические симптомы: спутанность сознания, судороги, дезориентация.

При своевременном оказании помощи состояние нормализуется, жалобы проходят через 4–6 дней.

Тяжелая степень отравления

Тяжелое отравление развивается последовательно, проходя несколько этапов: стадию начальных явлений, нарушения дыхания, судорожную и паралитическую стадии.

1. Начальная стадия. Симптомы неспецифичны, сходны с проявлениями отравления легкой или средней степеней тяжести. Это состояние кратковременно, оно быстро переходит в стадию одышки.
2. Диспноэтическая стадия (стадия одышки). Ведущими являются признаки острой тканевой гипоксии: алый цвет видимых слизистых оболочек и кожных покровов, резкая слабость, состояние оглушения, усиливающиеся боли в области сердца. Объективно: зрачки расширены, пострадавший беспокоен, пульс учащен, аритмичен, дыхание непродуктивное, частое, вдох укорочен, стойкий запах горького миндаля изо рта.
3. Судорожная стадия. Ухудшение общего состояния прогрессирует, нарастает одышка, пульс становится редким, повышается АД. Развиваются клонические и тонические судороги со сведением жевательной мускулатуры и, часто, прикусыванием языка, когда частые ритмичные мышечные сокращение переходят в длительный стойкий генерализованный мышечный спазм; сознание у пострадавшего отсутствует. Данное состояние длится от нескольких минут до нескольких часов, трансформируясь в терминальную паралитическую стадию.
4. Паралитическая стадия. Судороги прекращаются, развивается коматозное состояние, происходит остановка дыхания, критическое падение АД и прекращение сердечной деятельности.

Первая помощь при отравлении синильной кислотой

1. Эвакуировать пострадавшего из места загрязнения (прервать контакт с ядом).
2. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окна, двери, расстегнуть стесняющую одежду).
3. Если пострадавший без сознания – положить его на бок или на спину с повернутой набок головой, чтобы предотвратить аспирацию рвотных масс в случае рвоты.
4. При употреблении цианистого водорода внутрь – промыть желудок (выпить 1-1,5 л теплой воды, слабого раствора перманганата калия или 1% перекиси водорода, надавить на корень языка, спровоцировав рвоту).
5. Принять сорбент (Энтеросгель, Полифепан, Полисорб).
6. При наличии симптомов клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях и реакции зрачков на свет) немедленно приступить к базовой сердечно-легочной реанимации пострадавшего, проводя непрямой массаж сердца. Искусственную вентиляцию легких методом рот-в-рот или рот-в-нос проводить не следует, т. к. это может привести к развитию отравления у спасателя.

Когда требуется медицинская помощь?

Медицинская помощь необходима в 100% случаев отравления синильной кислотой. Поскольку оценить степень воздействия и тяжесть поражения на начальном этапе не всегда представляется возможным, пострадавший должен находиться под круглосуточным медицинским наблюдением.

Антидотами синильной кислоты являются Глюкоза, Тиосульфат натрия, Этилнитрит, Метиленовая синь с Тетратиосульфатом (совместное введение), Амилнитрит с Тиосульфатом (совместное введение). Наиболее сильно противодействует синильной кислоте совместное введение Азотистокислого натрия с Тиосульфатом.

После введения антидота принимаются меры по поддержанию важнейших систем жизнеобеспечения. При достижении стабилизации состояния дальнейшее лечение – симптоматическое.

Возможные последствия

Последствиями перенесенного отравления синильной кислотой могут быть стойкие, иногда необратимые изменения в центральной нервной системе (паркинсонизм, симптомы поражения мозжечка, нарушения эмоциональной сферы, токсическая энцефалопатия, парезы и параличи мышц), астено-невротические состояния, токсическая пневмония, острая сердечная недостаточность.

Профилактика

Поскольку основная масса отравлений синильной кислотой носит промышленный характер, меры профилактики в первую очередь направлены на оптимизацию производственных процессов:

• соблюдение требований техники безопасности на рабочем месте;
• недопущение нарушений технологического процесса;
• обязательное использование индивидуальных средств защиты (перчатки, респиратор, противогаз, защитная одежда).

Отравлений в быту можно избежать, помня о высокой опасности употребления в большом количестве косточек и семян абрикосов, вишни, миндаля, персика и т. п. и изготовленных из них продуктов.

Синильная кислота и ее соединения

Синильная кислота (цианистоводородная кислота) впервые синтезирована шведским ученым Карлом Шееле в 1782 г. В качестве отравляющего вещества синильная кислота впервые применена 1 июля 1916 г на реке. Сомме французскими войсками против немецких войск. Выраженный боевой эффект получить не удалось, так как относительная плотность паров HCN по воздуху меньше 1. Попытки утяжелить пары синильной кислоты путем добавления треххлористого мышьяка, хлорного олова и хлороформа также не привели к созданию боевых концентраций ядовитых паров в атмосфере.

Сама кислота и ее соли получили широкое применение в сельском хозяйстве (в качестве средств борьбы с вредителями плодовых деревьев), в промышленности (для извлечения золота и серебра из руд), в химическом синтезе нитрильного каучука, синтетических волокон, пластмасс и т. д.

В качестве ОВ применение маловероятно. Возможно использование производных синильной кислоты в качестве диверсионных агентов.

В настоящее время известны различные группы химических соединений, содержащих группу CN в молекуле.

250.Температура кипения синильной кислоты

Среди них: нитрилы — синильная кислота, дициан, цианистый калий, хлорциан — CI-CN, пропионитрил — C3H7-CN и т. д.); изонитрилы — фенилизонитрилхлорид; цианаты — фенилцианат; изоцианаты — метилизоцианат, фенилизоцианат; тиопианаты — роданистый калий; изотиоцианаты — метилизотиоцианат. Наименее токсичными (LD50 более 500 мг/кг) являются представители цианатов и тиоцианатов. Изоцианаты и изотиоцианаты обладают раздражающим и удушающим действием. Обшеядовитое действие (за счет отщепления в организме от исходного вещества иона CN-) проявляют нитрилы и в меньшей степени изонитрилы. Высокой токсичностью отличается, помимо самой синильной кислоты и ее солей, хлорциан, бромциан, а также пропионитрил, лишь в 3-4 раза уступающий по токсичности цианистому калию.

Синильная кислота встречается в растениях в форме гетерогликозидов. Около 2000 видов растений содержат CN-содержащие гликозиды. Например, в виде амигдалина HCN содержится в семенах горького миндаля, в косточках персиков, абрикосов, слив, вишни и др.

Физико-химические и токсические свойства

Синильная кислота — бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля. температура кипения +25,7°С, замерзания 13,4° С. Относительная плотность ее паров по воздуху равна 0,93. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем, но хорошо сорбируются другими пористыми материалами.

При взаимодействии со щелочами HCN образует соли (цианистый калий, цианистый натрий и т. д.), которые по токсичности мало уступают самой синильной кислоте. При замещение атома водорода галогенами образуются галандционы (хлорциан, бромциан, йодциан). Синильная кислота и циамиды вступают взаимодействие с серой (образуются нетоксичные родомиды), а также с альдегидами и нетонами (образуются малотоксичные циангидриды). Эти реакции лежат в основе детоксикации яда. В водных растворах кислота и ее соли диссоциируют с образованием иона CN-. Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми, кислотами (например, угольной).

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Среднесмертельная концентрация составляет 2 мг×мин/л, смертельное отравление солями синильной кислоты возможно при проникновении их в организм с зараженной водой или пищей. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN — 1 мг/кг; KCN — 2,5 мг/кг; NaCN — 1,8 мг/кг.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

Как известно, на этом этапе переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (цитохромы В, C1, С, А и А3). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe3+«Fe2+). Конечным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Установлено, что энзим включает 4 единицы гема «А» и 2 единицы — «А3». Именно с цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью. Установлено, что циан-ионы (CN-), растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохрома А3 цитохромоксидазы (с Fe2+ цианиды не взаимодействуют). Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород.

Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). Активируется гликолиз, т. е. обмен с аэробного перестраивается на анаэробный.

Клиника поражения

В результате тканевой гипоксии, развивающейся поя влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. Действуя в больших дозах, вещества вызывают вначале возбуждение центральной нервной системы, а затем ее угнетение.

При действии сверхвысоких доз токсиканта развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший через несколько секунд после воздействия теряет сознание. Развиваются судороги. Артериальное давление после кратковременного подъема падает. Через несколько минут останавливаются дыхание и сердечная деятельность.

При замедленном течении в развитии интоксикации можно выделить несколько периодов.

Период начальных явлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдаются слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха. Перечисленные признаки появляются почти сразу после воздействия яда. Скрытого периода практически нет.

Диспноэтический период характеризуется развитием мучительной одышки. Наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением. Дыхание становится неправильным — с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастают боль и чувство стеснения в груди. Сознание угнетено. Наблюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой этими симптомами и ограничивается. Через несколько часов все проявления интоксикации исчезают.

Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог . Судороги носят клонико-тонический характер с преобладанием тонического компонента. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, но признаков цианоза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки розовые. Первоначально наблюдавшиеся замедление сердечного ритма, повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца сменяются падением артериального давления, учащением пульса, его аритмичностью. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Возможна остановка сердца. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.

Вслед за коротким судорожным периодом, если не наступает смерть, развивается паралитический период . Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким, поверхностным. Артериальное давление падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома, в которой пострадавший, если не наступает смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности, может находиться несколько часов, а иногда и суток. Температура тела у пораженных в паралитическом периоде понижена.

Угнетение тканевого дыхания приводит к изменению клеточного, газового и биохимического составов крови. Содержание в крови эритроцитов увеличивается вследствие рефлекторного сокращения селезенки и выхода клеток из депо. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания оксигемоглобина (НbО). Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. Содержание СО2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного выделения при гипервентиляции легких. Такая динамика газового состава первоначально приводит к газовому алкалозу, который затем сменяется метаболическим ацидозом. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена: увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и b-окcимасляная кислоты), повышается содержание сахара (гипергликемия).

Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных периодов интоксикации, колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до многих часов). Это зависит от количества яда, попавшего в организм, предшествующего состояния организма и других причин.

Последствия интоксикации

Выраженность, характер осложнений и последствий отравления во многом зависят от продолжительности гипоксического состояния, в котором пребывает отравленный. Особенно частыми являются нарушения функций нервной системы. После перенесения острого отравления в течение нескольких недель наблюдаются головные боли, повышенная утомляемость, нарушение координации движений. Речь затруднена. Иногда развиваются параличи и парезы отдельных групп мышц. Возможны нарушения психики.

Наблюдаются стойкие изменения функций сердечно-сосудистой системы вследствие ишемии миокарда. Нарушения дыхательной системы проявляются функциональной лабильностью дыхательного центра и быстрой его истощаемостью при повышенных нагрузках.

Особенности действия галогенпроизводных синильной кислоты

Хлорциан (CICN) как отравляющее вещество впервые был применен в период Первой мировой войны в октябре 1916 г. французскими войсками. Хлорциан — бесцветная прозрачная жидкость, кипит при 12,6ºС и замерзает при -6,5°С. Обладает раздражающим запахом (запах хлора). Плотность пара по воздуху 2,1.

Бромциан (BrCN) впервые применен в годы Первой мировой войны (1916) австро-венгерскими войсками в виде смеси: 25% бромциана, 25% бромацетона и 50% бензола. Бромциан — бесцветное или желтое кристаллическое вещество, очень летучее, с резким запахом. Температура кипения 61,3ºС, плавления 52°С. Плотность паров по воздуху — 7.

Оба соединения (особенно C1CN) по токсичности близки к синильной кислоте.

Хлорциан и бромциан, действуя подобно HCN, обладают и раздражающим действием. Они вызывают слезотечение, раздражение слизистых оболочек носа, носоглотки, гортани и трахеи. В больших концентрациях могут вызывать токсический отек легких.

Мероприятия медицинской защиты:

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

• использование средств защиты органов дыхания в очаге химического заражения;
• участие медицинской службы в проведении химической разведки, проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ТХВ;
• запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников.

Специальные лечебные мероприятия:

• применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии;
• подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты

Антидоты используемые при отравлении цианидами делят на 2 группы:

1) метгемоглобинобразователи;

2) связывающие CN-группу.

1) Метгемоглобинообразователи:

Как известно, попав в организм, с железом гемоглобина, находящимся в двухвалентном состоянии, цианиды не взаимодействуют, и, проникнув в ткани, связываются с трехвалентным железом цитохромоксидазы, которая утрачивает при этом свою физиологическую активность. Если отравленному быстро ввести в необходимом количестве метгемоглобинообразователь, то образующийся метгемоглобин (железо трехвалентно) будет вступать в химическое взаимодействие с ядами, связывая их и препятствуя поступлению в ткани. Более того, концентрация свободных токсикантов в плазме крови понизится, и возникнут условия для разрушения обратимой связи циан-иона с цитохромоксидазой.

Образованный комплекс циан-метгемоглобин — соединение непрочное. Через 1 — 1,5 ч этот комплекс начинает постепенно распадаться. Однако поскольку процесс диссоциации CNMtHb растянут во времени медленно высвобождающийся циан-ион успевает элиминироваться. Teм не менее при тяжелых интоксикациях возможен рецидив интоксикации. К числу метгемоглобинообразователей — антидотов цианидов, относят: азотистокислый натрий, амилнитрит, 4-диметиламинофенол, антициан, метиленовый синий. Следует помнить, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы препаратов, изменяющие не боле 25-30% гемоглобина крови.

Наиболее доступным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия (NaNО2) . При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно (медленно) в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл, под контролем артериального давления.

Амилнитрит предназначен для оказания первой медицинской помощи. Ампулу с амилнитритом (1 мл), которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходимости его можно применять повторно. В настоящее время антидотные свойства препарата склонны объяснять не столько его способностью к метгемоглобинообразованию (которая выражена слабо), сколько усилением мозгового кровотока, развивающимся в результате сосудорасширяющего действия вещества.

Антициан является еще одним веществом, которое можно использовать в качестве антидота. При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1,0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно провести третье введение в той же дозе, если к тому есть показания.

4-диметиламинофенол-гидрохлорид выпускается в ампулах в виде 15% раствора, вводится внутривенно из расчета 3-4 мг/кг массы больного в смеси с раствором глюкозы. Не вызывает развитие коллапса.

Частичным метгемоглобинообразуюшим действием обладает метиленовый синий . Основное же действие этого препарата заключается в его способности активировать тканевое дыхание. Препарат вводят внутривенно в виде 1% раствора в 25% растворе глюкозы (хромосмон ) по 50 мл.

2) Связывающие CN-группу:

Натрия тиосульфат (Nа2S2О3). Как уже указывалось, одним из путей превращений цианидов в организме является образование роданистых соединений при взаимодействии с эндогенными содержащими серу веществами. Образующиеся роданиды, выделяющиеся из организма с мочой, примерно в 300 раз менее токсичны, чем цианиды.

Истинный механизм образования роданистых соединений до конца не установлен, но показано, что при введении натрия тиосульфата скорость процесса возрастает в 15-30 раз, что и является обоснованием целесообразности использования вещества в качестве антидота при отравлениях цианидами. Препарат вводят внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл. Натрия тиосульфат потенцирует действие других антидотов. Оказание неотложной помощи целесообразно начинать с метгемоглобинообразователей, а затем переходить на введение других препаратов.

Глюкоза. Антидотный эффект препарата связывают со способностью веществ, содержащих альдегидную группу в молекуле, образовывать с синильной кислотой стойкие малотоксичные соединения — циангидрины. Вещество вводят внутривенно в количестве 20-25 мл 25-40% раствора. Помимо способности связывать токсикант, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.

Препараты, содержащие кобальт . Известно, что кобальт образует прочные связи с циан-ионом. В опытах на животных была показана эффективность гидроксикобаламина (витамина В12) для лечения отравлений цианистым калием. Препарат весьма эффективен, мало токсичен, но дорог, что потребовало поиска других соединений. Среди испытанных средств были: ацетат, глюконат-, глутамат-, гистидинат кобальта и двукобальтовая соль этилендиаминтетраацетата (ЭДТА). Наименее токсичным и эффективным оказался последний препарат, который и используется в некоторых странах в клинической практике. В нашей стране препараты кобальта в качестве антидотов не применяются.

В процессе оказания помощи отравленным предусматривается применение и других средств патогенетической и симптоматической терапии. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

Механизмы токсического действия синильной кислоты

Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая последний этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород.

Как известно, на этом этапе переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (цитохромы b, С1, С, a и a3). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe3+ « Fe2+). Конечным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Установлено, что энзим включает 4 единицы гема «a» и 2 единицы – «a3». Именно с цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью. Установлено, что циан-ионы (CN-), растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохрома а3 цитохромоксидазы (с Fe2+ цианиды не взаимодействуют). Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород.

Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). Активируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный.

Помимо непосредственного действия цианидов на ткани, существенную роль в формировании острых симптомов поражения, имеет рефлекторный механизм.

Организм располагает специализированными структурами, чувствительность которых к развивающемуся дефициту макроэргов на много превосходит все другие ткани. Наиболее изученным из этих образований является каротидный клубочек (glomus caroticum). Каротидный клубочек расположен в месте бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. Через него за минуту протекает около 20 мл крови на 1 г ткани (через головной мозг – 0,6 мл). Он состоит из двух типов клеток (по Гессу): I типа, богатых митохондриями гломусных клеток, и II типа, капсулярных клеток. Окончания нерва Геринга, связывающего структуру с ЦНС, пронизывают тела клеток II типа и приходят в соприкосновение с клетками I типа. М.Л. Беленький показал, что рефлексы с гломуса возникают при изменениях РаО2, рН, других показателей обмена, которые отмечаются уже при минимальных нарушениях условий, необходимых для осуществления процесса окислительного фосфорилирования. Сильнейшим возбуждающим агентом этой структуры является цианистый калий. Был сделан вывод, что основная физиологическая роль каротидного клубочка – сигнализировать ЦНС о надвигающемся нарушении энергетического обмена. Есть предположение, что пусковым звеном формирующихся в гломусе рефлекторных реакций, является понижение в клетках I типа уровня АТФ. Понижение уровня АТФ провоцирует выброс гломусными клетками химических веществ, которые и возбуждают окончания нерва Геринга. Хорошо известна чувствительность гломуса к ряду нейроактивных соединений, например, Н-холиномиметиков, катехоламинов (Аничков С.В.). Однако известно также и то, что ни одно из них не изменяет чувствительности структуры к цианиду.

Синильная кислота

Действие адекватных раздражителей на гломус сопровождается возбуждением ЦНС, повышением АД, брадикардией, учащением и углублением дыхания, выбросом катехоламинов из надпочечников и, как следствие этого, гипергликемией и т.д. То есть всеми теми реакциями, которые отмечаются на ранних стадиях интоксикации веществами общеядовитого действия. Каким бы образом не нарушали токсиканты механизмы энергообеспечения, реакция организма во многом однотипна. Проявления интоксикации – это эффекты, формирующиеся сначала как следствие возбуждения и перевозбуждения специализированных регулирующих систем (например, гломуса), а затем – нарушение биоэнергетики непосредственно в тканях, и, прежде всего, быстро реагирующих на дефицит макроэргов (мозг).

Учебный вопрос 5 .Клиника, профилактика и общие принципы оказания медицинской помощи при поражениях синильной кислотой в очаге и на этапах медицинской эвакуации